Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных сахарным диабетом 2 типа

Диастолическая дисфункция левого желудочка
у больных сахарным диабетом 2 типа

А.С. Аметов, Е.В. Сокарева, С.Р. Гиляревский, Т.Е. Дикова 
Москва, ГОУ ДПО РМАПО Росздрава

1/2008
40

С
С

амым ранним доклиническим проявлением диабетической кардиомиопатии считается диастолическая
дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ), которая при
прогрессировании может приводить к появлению клинических симптомов хронической сердечной недостаточности. По
некоторым данным распространенность ДДЛЖ среди больных сахарным диабетом (СД) 2 типа без клинических признаков заболевания сердца достигает 75% [1]. Сочетание СД 2 и
артериальной гипертонии (АГ) повышает риск развития
макро- и микрососудистых осложнений СД, а также увеличивает частоту выявления признаков ДДЛЖ у больных СД 2.
Подавляющее большинство больных СД 2 имеют повышенное артериальное давление (АД), поэтому с практической
точки зрения представляется интересным изучение распространенности нарушений диастолической функции ЛЖ у
этой категории больных, а также изучение взаимосвязей
ДДЛЖ с факторами риска развития осложнений сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) и патогенетическими факторами развития СН. Известно, что микроальбуминурия (МАУ)
является независимым фактором риска развития осложнений
с СЗ, а также, по некоторым данным, может служить маркером ДДЛЖ [2]. Поэтому представляет интерес изучение влияния МАУ на выраженность ЭхоКГ признаков ДДЛЖ у больных СД 2 и АГ.
Целью исследования явилась оценка диастолической
функции ЛЖ у больных СД 2 и АГ, а также оценка взаимосвязи ранних нарушений диастолической функции ЛЖ с
патогенетическими факторами развития СН и факторами
риска ССЗ. 

Материалы и методы

В исследование были включены 60 больных с СД 2, получавшие с целью компенсации диабета пероральные сахароснижающие препараты, и с артериальной гипертонией 1–2-й
степени (Российские рекомендации ВНОК, 2004 г.). Пациенты
старше 65 лет с клиникой сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, перенесенным инфарктом миокарда или острым нарушением мозгового кровообращения
(ОНМК) менее чем за 1 год до начала исследования, а также
пациенты, имеющие выраженные нарушения функции печени и почек, не включались в исследование.
Под наблюдением находилось 27 мужчин и 33 женщины в
возрасте от 40 до 65 лет (в среднем 56,0±6,8 года) с длительностью СД 2 от 0 до 15 лет ( в среднем 4,8±3,9 года) и артериальной гипертонии от 0,5 до 25 лет (в среднем 10,0±6,6 года).
Все включенные в исследование больные имели избыточную
массу тела, средний показатель ИМТ составил 34,3±6,7 кг/м2. 
Концентрацию глюкозы в капиллярной крови определяли
глюкозооксидазным методом, уровень гликированного
гемоглобина определяли на автоматическом анализаторе
Diastаt («Bio-Rad», США). Содержание общего холестерина и
триглицеридов определяли в сыворотке крови натощак на
анализаторе Metrolab2300 (France). Концентрацию липопротеидов низкой плотности определяли расчетным методом по
формуле W. Friedwald. Уровень гликемии натощак составил
7,3±1,2 ммоль/л, гликозилированного гемоглобина (НbА1с) –
7,2±1,7%, общего холестерина (ОХ) – 6,2±1,5 моль/л, триглицеридов (ТГ) – 2,7±1,8 моль/л, что свидетельствует о неудовлетворительной компенсации диабета (European Diabetes
Policy Group, 1999 г. [3]). Все больные получали терапию перо
ральными сахароснижающими средствами: 13% находились
на монотерапии препаратами сульфонилмочевины, 16% принимали метформин, 63% получали комбинированную терапию, препараты из группы тиазолидиндионов получали 5%
пациентов. 
Артериальное давление определяли как среднее трех
измерений АД ртутным сфигмоманометром на обеих руках
в положении сидя. Исходно среднее офисное систолическое
АД составило 153,5±11,5 мм рт. ст., диастолическое АД –
94,7±5,5 мм рт. ст., ЧСС – 75,0±8,5 в мин. 64% больных получали гипотензивную терапию, их них 26% принимали диуретики, 21% – антагонисты Са2+ каналов, столько же непостоянно принимали β-блокаторы, 44% больных эпизодически
принимали ИАПФ. 
Всем больным было выполнено эхокардиографическое
исследование, проба Вальсальвы и допплеровская визуализация тканей. Эхокардиографическое исследование проводилось на аппарате Aspen («Acuson», США) датчиком 3,25 МГц
в М-модальном и двухмерном режимах в стандартных эхографических позициях с использованием импульсной и
постоянно-волновой допплерографии и цветного допплеровского картирования. Оценка трансмитрального кровотока
проводилась в режиме импульсного допплера из верхушечной четырехкамерной позиции. Для оценки диастолической
функции измерялись следующие скоростные и временные
показатели: максимальная скорость кровотока раннего диастолического наполнения (Е), максимальная скорость кровотока во время предсердной систолы (А), время замедления
кровотока раннего диастолического наполнения левого
желудочка (DT), время изоволюметрического расслабления
(IVRT) и соотношение Е/А. Диастолическую дисфункцию
устанавливали при увеличении IVRT >160 мс, увеличении DT
>220 мс, уменьшении соотношения Е/А <1. Для дифференциальной диагностики псевдонормализации трансмитрального
кровотока и нормальной диастолической функции проводили пробу Вальсальвы. Пробу считали положительной при
уменьшении соотношения Е/А более чем на 40% и восстановлением Е/А<1. 
Для увеличения точности оценки диастолической функ ции применялась допплеровская визуализация тканей.
Исследование производилось на ультразвуковом сканере
(«Toshiba», Япония), датчиком 7,5 МГц в режиме тканевого
импульсного допплера из верхушечной четырехкамерной
позиции параллельно току крови. Оценивалось движение
латеральной и перегородочной стенок фиброзного кольца
митрального клапана (МК) в начале диастолы. Определялась
пиковая скорость раннего диастолического наполнения (е),
пиковая скорость предсердного диастолического наполнения
(а) и их соотношение (е/а). Диастолическую дисфункцию
диагностировали при следующих значениях основных показателей: соотношение пиков Е/А < 1; уменьшение соотношения
Е/А минимум на 40% при выполнении пробы Вальсальвы;
скорость перегородочной части кольца митрального клапана
(пик е) <8 см/с; скорость латеральной части кольца митрального клапана (пик е) <11 см/с [4]. 
Для определения микроальбуминурии (МАУ) использовались тест-полоски Микраль-тест («Roche», Германия).
Исследовалась утренняя порция мочи трижды, тест на
МАУ считался положительным при наличии альбумина в
двух порциях. Для исключения ложноположительных
результатов в день сбора мочи пациентам рекомендовалось