Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Нарушения ритма сердца у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Покупка
Основная коллекция
Артикул: 478390.0038.99.0005
Доступ онлайн
49 ₽
В корзину
Онучина, Е. Л. Нарушения ритма сердца у пациентов с сахарным диабетом 2 типа / Е. Л. Онучина, О. В. Соловьева, А. В. Чапурных. - Текст : электронный // Сахарный диабет. - 2008. - №1. - С. 25-27. - URL: https://znanium.com/catalog/product/484704 (дата обращения: 28.11.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
1/2008

Нарушения ритма сердца 
у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Е.Л. Онучина, О.В. Соловьев, А.В. Чапурных, О.В. Мочалова, 
С.Г. Онучин, Д.Н. Ефремов

Кировская государственная медицинская академия;
Городской аритмологический центр, Киров

В
В

классических публикациях по аритмиям и сахарному
диабету (СД) описаны преимущественно вагусные
механизмы развития нарушений ритма сердца (НРС)
при ожирении и СД на фоне диастолической дисфункции
миокарда [1, 2]. В последние десятилетия появились новые
данные о поражении сердца при СД. Стало известно, что
механическая деятельность миокарда при СД 2 связана с
высокой скоростью потребления кислорода вследствие нарушенного биологического ответа периферических тканей на
воздействие инсулина или инсулинорезистентности (ИР),
которая имеет место у 84% больных СД 2, и индуцированного гиперинсулинизма (ГИ). В условиях ГИ происходит активация симпатической нервной системы (САС) и снижение
активности парасимпатической нервной системы, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, снижению
вариабельности сердечного ритма, в конечном итоге к нарушению расслабления и к выраженному снижению сократимости миокарда [3, 4, 5]. Следовательно, сердечно-сосудистая
система пациентов с СД 2 находится в состоянии значительных биохимических изменений и активации САС, а кардиомиоцит в состоянии выраженного энергетического дисбаланса со значительным снижением коронарного кровотока
вследствие микрососудистых нарушений, что приводит к значительным структурным и морфофункциональным изменениям в сердце [3]. Учитывая, что СД является фактором риска
сердечно-сосудистых заболеваний, большое внимание уделяется проблеме ИБС и СД, в то время как НРС в условиях
выраженных изменений углеводного обмена посвящено не
так много работ. 
Цель исследования: оценить распространенность различных НРС у пациентов с СД 2 и определить структурно-функциональные нарушения миокарда, тяжесть и частоту наиболее часто встречаемого НРС при СД 2, а также взаимосвязь с
изменениями углеводного обмена и ИР.  

Материалы и методы исследования

Обследование проводили на базе Городского аритмологического центра (ГАЦ). В исследование было включено 70
пациентов с различными НРС и СД 2 (19 мужчин и 51 женщина; возраст 67,1±10,1 лет) и 41 больной с НРС без СД 2 (21
мужчина и 20 женщин; возраст 64,8±9,4 лет). Группы были
сопоставимы по ассоциированным заболеваниям, большинство пациентов имели гипертоническую болезнь (ГБ) (98%
пациентов с НРС и СД 2 и 93% больных с НРС без СД 2).
Критерии исключения из исследования: нарушения функции
щитовидной железы, врожденные и гемодинамически значимые приобретенные пороки сердца, инфаркт миокарда с Q в
анамнезе, аневризма левого желудочка (ЛЖ). Средняя продол жительность СД 2 составила 7,73±7 лет. У 61% больных с СД 2
выявлен абдоминальный вариант ожирения. Определяли
содержание общего холестерина (ОХ, ммоль/л) и триглицеридов (ТГ, ммоль/л) ферментативным колориметрическим
методом, уровень гликемии (ммоль/л) глюкозооксидазным
методом на аппарате «КФК-3-01» (Россия), С-пептида (маркер секреции инсулина) (нг/мл) иммунохемилюминесцент ным методом на аппарате «Immulite 2000» (США). ИР
(НОМА2-IR index, норма 1,0) и функциональную способность β-клетки поджелудочной железы (HOMA2-%В, нор
мальное значение 100%) рас считывали с помощью компьютерной модели НОМА-2, отражающей логарифмическую
зависимость функции β-клетки поджелудочной железы, чувствительности к инсулину периферических тканей и ИР от
уровня гликемии, и позволяющей вычислить эти показатели
с помощью концентрации С-пептида и гликемии от 1 до 25
ммоль/л [6]. Уровень HbA1c (%) определяли турбидиметрическим методом с помощью прибора «Cobas Integra 400
plus» (ROSHE Diagnostics, Германия). Проводили суточное
мониторирование ЭКГ на аппарате «Shiller» МТ-200
(Швейцария) для количественной оценки НРС и оценки
вариабельности сердечного ритма (среднее от всех интервалов R–R синусного ритма – средняя NN (мс); стандартное
отклонение величин интервалов NN за рассматриваемый
период – SDNN, (мс); стандартное отклонение от среднего
значения интервалов R–R в очередных 5-минутных фрагментах – SDANN, (мс)). Оценивали частоту приступов фибриляции предсердий (ФП): редкие приступы – частота менее
1 раза в месяц (1), средней частоты (2) – 1–3 раза в мес,
частые (3) – несколько раз в неделю, сверхчастые (4) – ежедневные, непрерывно рецидивирующие (5) – несколько раз в
день. Оценивали тяжесть приступов ФП: легкая степень (1) –
приступы не ощущаются, воспринимаются как легкое сердцебиение, частота сокращения желудочков (ЧСЖ) менее 150
в 1 минуту, АД нормальное или несколько повышенное; средняя степень (2) – приступы сопровождаются слабостью,
одышкой при умеренной физической нагрузке, головокружением, ЧСЖ 150–180 в 1 минуту, АД повышено; тяжелая степень (3) – приступы, протекающие с симптомами острой левожелудочковой недостаточности, пресинкопальными или синкопальными состояниями, снижением систолического АД.
Для оценки структурно-геометрических и функциональных
показателей миокарда проводили эхокардиографию (ЭхоКГ) на аппарате Vivid 3 Pro (США). Изучали показатели:
конечно-диастолический размер левого предсердия (КДР ЛП,
мм), конечно-диастолический размер левого желудочка (КДР
ЛЖ, мм), конечно-систолический размер ЛЖ (КСР ЛЖ, мм),
толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (ЗСЛЖ, мм), толщина
межжелудочковой перегородки в диастолу (МЖП, мм), конечно-систолический объем ЛЖ (КСО ЛЖ, мл), конечно-диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ, мл), время изоволюмического расслабления левого желудочка (ВРЛЖ), фракция
выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ, %) [7]. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ, гр) определялась по формуле R. Devereux,
N. Reichek (1977), индекс ММЛЖ (ИММЛЖ, гр/м2) рассчитывали 
по 
отношению 
к 
площади 
поверхности 
тела
(R. Devereux, 1984); индекс относительной толщины стенок
ЛЖ (ОТС ЛЖ, мм) рассчитывали, как отношение суммы толщины ЗСЛЖ и МЖП к КДР ЛЖ [7]. Оценивали геометрическую модель ЛЖ: концентрическая гипертрофия ЛЖ (КГМ
ЛЖ) – ИММЛЖ более 125 г/м2 для мужчин и 110 г/м2 для женщин (ЕОК, ЕОГ 2004), ОТС ЛЖ более 0,45; эксцентрическая
гипертрофия ЛЖ (ЭГМ ЛЖ) – увеличение ИММЛЖ, ОТС
ЛЖ менее 0,45; концентрическое ремоделирование (КРМ) –
ИММЛЖ менее 125–110 г/м2, ОТС ЛЖ более 0,45 [8].
Показатели представлены в виде М±σ. При оценке значимости различий между двумя группами количественных показателей использовали 2-й тип критерия Стьюдента для равных
дисперсий и 3-й тип для двухвыборочного теста с неравными

Доступ онлайн
49 ₽
В корзину