Предикторы развития остеопении при сахарном диабете типа 1

                Предикторы развития остеопении при сахарном диабете типа 1




    М.Р. Некрасова, Л.А. Суплотова, О.В. Пронякова

                            ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия (ректор — проф. Э.А. Кашуба) М3 РФ

Сахарный диабет (СД) остается одной из важных медико-социальных проблем здравоохранения практически во всех странах мира в связи с прогрессирующим ростом заболеваемости и инвалидизации, что определяет актуальность изучения данной патологии [1]. С увеличением продолжительности жизни больных СД на первый план выступает новая, чрезвычайно важная проблема — нарастание тяжести поздних осложнений заболевания с поражением практически всех органов и систем [11]. Одним из таких осложнений является диабетическая остеопения [4,6,14]. Основное место в развитии нарушений метаболизма костной ткани отводится инсулино-пении [8,17]. Инсулин, обладая мощным анаболическим эффектом, играет важную роль в формировании скелета и поддержании костной массы. В настоящее время известно, что недостаток инсулина сопровождается снижением образования новой кости и ее минерализации [13,15,16]. Однако остеопению при СД типа 1 нельзя рассматривать исключительно с точки зрения абсолютной инсулиновой недостаточности. В патогенезе диабетической остеопении важную роль играют дополнительные факторы, оказывающие неблагоприятное воздействие на костную ткань [2,8,11,14]. В связи с этим особый интерес представляет изучение предикторов остеопенического синдрома при СД, что может служить основой для разработки программ профилактики.
   Цель исследования — изучение состояния минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у больных СД типа 1 и выявление предикторов диабетической остеопении.

Материалы и методы

   Обследована случайная выборка из 123 больных СД типа 1 в возрасте от 18 до 50 лет, из них женщин 61 (49,6%), мужчин 62 (50,4%).
   Критерии исключения: возраст больных моложе 18 и старше 50 лет; женщины в менопаузе; лица, имеющие хроническую почечную недостаточность III-IV стадии; сопутствующие заболевания, влияющие на костную плотность.
   Обследование включало оценку антропометрических данных, в том числе определение индекса Кетле.
   С целью выявления поздних осложнений СД больным было проведено следующее обследование.
   1.   Осмотр глазного дна методом прямой офтальмоскопии при расширенном зрачке. Стадия диабе

тической ретинопатии определялась согласно классификации ВОЗ (1999).
   2.   Для оценки функционального состояния почек оценивался уровень протеинурии рутинным методом в общеклиническом анализе мочи, при ее отсутствии пациентам был проведен тест на микроальбуминурию с помощью тест-полосок «Микраль-тест» («Хоффман ля Рош»). Нормальные значения соответствовали концентрации альбумина в моче менее 20 мг/л. При установлении стадии диабетической нефропатии мы руководствовались классификацией, представленной в федеральной целевой программе «Сахарный диабет» (2003) [5].
   3.   Форму диабетической нейропатии определяли при наличии характерных жалоб (боли в конечностях, чувство жжения, парестезии), снижении болевой (покалывание тупой стороны иглы), температурной (касание теплым / холодным предметом), проприоцептивной (выявление сенситивной атаксии — неустойчивости в позе Ромберга), тактильной (касание монофиламентом плантарной поверхности стопы) чувствительности.
   При сборе анамнеза учитывались переломы от минимальной травмы или падения с высоты собственного роста, возникшие на фоне СД, частота гипогликемий, курение, состояние менструальной функции у женщин.
   Степень компенсации СД оценивалась по уровню гликированного гемоглобина (HbA1c), который определялся методом электрофореза на аппарате «Point Scientific», США (норма 4,1-6,2%).
   Для определения минеральной насыщенности в периферических отделах скелета (дистальный отдел предплечья) использовался метод двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (денситометр DEXAScan DX-10, фирмы «Direx Medical Systems Ltd.»). Преимущество исследования костей предплечья заключается в раздельной оценке состояния трабекулярной (ультра-дистальный (UD) отдел) и кортикальной костной ткани (среднедистальный (MD) отдел) [10,12].
   Согласно рекомендациям ВОЗ (1994) результаты оценивали на основании Т-критерия в стандартных отклонениях (SD) от пиковой костной массы здоровых лиц: нормальные значения соответствовали показателям выше -1 SD, значения от -1 SD до -2,5 SD оценивались как остеопения и менее -2,5 SD как остеопороз [9].
   Анализ данных проводился с помощью статистического пакета STATISTICA (версия 6.0). Для анали

58

1/2006___I