Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Цереброваскулярные заболевания и сахарный диабет 2 типа

Покупка
Основная коллекция
Артикул: 478390.0030.99.0006
Доступ онлайн
49 ₽
В корзину
Чугунова, Л. А. Цереброваскулярные заболевания и сахарный диабет 2 типа / Л. А. Чугунова, П. Р. Камчатнов, А. В. Чугунов. - Текст : электронный // Сахарный диабет. - 2006. - №1. - С. 34-40. - URL: https://znanium.com/catalog/product/483979 (дата обращения: 22.11.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Осложнения





                Цереброваскулярные заболевания и сахарный диабет 2 типа




    Л.А. Чугунова, П.Р. Камчатнов, А.В. Чугунов, М.В. Шестакова

Российский государственный медицинский университет;
ГУ Эндокринологический научный центр
(дир. — акад. РАН и РАМН НИ. Дедов) РАМН, Москва

В настоящее время не вызывает сомнения роль сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа) _____»в возникновении сосудистой патологии головного мозга. Наличие СД 2 типа повышает вероятность развития инсульта в 2-6 раз. В исследовании MRFIT (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) риск смерти от инсульта среди пациентов с сахарным диабетом был в 2,8 раза выше по сравнению с пациентами без сахарного диабета, при этом риск смерти от ишемического инсульта был выше в 3,8 раза, от субарахноидального — в 1,1 раза и внутримозгового кровоизлияния — в 1,5 раза [1]. Основными механизмами развития церебральной сосудистой патологии при СД 2 типа являются атеросклеротическое поражение крупных и мелких церебральных артерий, расстройства микроциркуляции [2-4].
   Для систематизации сосудистых заболеваний головного мозга в настоящее время принято использовать Международную классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (МКБ-10), где цереброваскулярные болезни подразделяются на следующие основные патологические состояния.
   • Субарахноидальное кровоизлияние
   • Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт)
   • Инфаркт мозга (ишемический инсульт)
   • Инсульт, неуточненный как кровоизлияние или инфаркт
   • Другие цереброваскулярные болезни прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия гипертензивная энцефалопатия ишемия мозга (хроническая)
   • Последствия цереброваскулярных болезней
   • Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки)
   • Умеренные когнитивные расстройства и сосудистая деменция.
   Помимо когнитивных расстройств и сосудистой деменции, в отдельном классе (класс V) представлена болезнь Альцгеймера, или альц-геймеровская деменция, развивающаяся как

нейродегенеративный процесс. При этом ряд авторов отмечают, что имеется прямая связь между болезнью Альцгеймера и сосудистыми нарушениями, системным атеросклерозом [5].
   Важным предиктором заболеваемости и смертности, связанной с острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, является уровень гликированного гемоглобина. При наблюдении за 5102 пациентами с СД 2 типа в Великобритании на протяжении в среднем 5 лет (исследование UKPDS) оказалось, что у 674 больных развился инфаркт миокарда (у 351 с летальным исходом), а у 199 — мозговой инсульт, причем у 35 — повторный (у 48 — с летальным исходом). Уровень гликированного гемоглобина (HBA1c) тесно коррелировал с частотой развития инсульта, при этом повышение концентрации HBA1c на 1% сопровождалось увеличением риска мозгового инсульта на 17% [6].
   Установлено, что не только гипергликемия является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и инсулинорезистентность тесным образом ассоциирована с повышением риска мозгового инсульта [7, 8]. Нарушение чувствительности к инсулину чаще наблюдается у пациентов молодого возраста с избыточной массой тела; оно ассоциировано с лакунарным инфарктом мозга и инсультом со стойким неврологическим дефицитом [9].
   Инсулин непосредственно участвует в реализации ряда когнитивных функций, а нарушения его метаболизма сопровождаются возникновением ряда синдромов нарушения неврологических функций и когнитивных расстройств [10, 11]. Инсулин участвует в регуляции выработки белка — предшественника амилоида и продукта его метаболизма — бета-амилоида — основного компонента амилоидных отложений. Инсулин регулирует фосфорилирование тау-протеина, составляющего основу нейрофибриллярных образований у пациентов с когнитивными расстройствами [12].
   Считается, что инсулин участвует в обмене бета-амилоида и снижает скорость процессов

34

1/2006___I

Доступ онлайн
49 ₽
В корзину