Рак предстательной железы: этиология, диагностика, лечение

Текущий раздел: Урология 

Рак предстательной железы: этиология, диагностика, лечение. 

Фадеев А.А., ФГУ «РНЦРР Росмедтехнологий» г. Москва. 

 

Адрес документа для ссылки: http://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v9/papers/fadeev_v9.htm 

 

Резюме 
В работе приведены основные методики лечения рака предстательной железы группы 
высокого риска прогрессирования, обозначены показания для назначения того или иного варианта 
радикального и консервативного лечения, в зависимости от дополнительных прогностических 
факторов. Рассматриваются наиболее перспективные методы лечения рака простаты и определены 
показания и осложнения каждого варианта лечения.  

Ключевые слова: рак предстательной железы, прогностические факторы, радикальное лечение, 
консервативное лечение 

Fadeev A.A. 

Federal State Establishment “Russian Scientific Center of Roentgen-Radiology of 
Rosmedtechnology Department” (Moscow). 

Prostate cancer: etiology, diagnostics, treatment 

 

The investigation deals with treatment of high risk prostate cancer. Indications for various methods of 
radical and conservative treatment are discussed considering risk factors. Complications of various 
methods of treatment are described 

Key words: prostate cancer, prognostic factors, radical treatment, conservative treatment 

 

Оглавление: 

Введение. 

Биопсия простаты. 

Хирургическое лечение рака предстательной железы. 

Гормональная терапия рака предстательной железы. 

Компоненты максимальной андрогеннаой блокады. 

• 
Антиандрогены. 

• 
Стероидные антиандрогены.  

• 
Флутамид (Флуцином).

Лучевая терапия.

Противопоказания к лучевой терапии.

Предлучевая подготовка.

• Дистанционная лучевая терапия.

• Системная лучевая терапия на костные метастазы. 

Методика проведения сочетанной лучевой терапии. 

Методы  радикального лечения рака предстательной железы, находящиеся в стадии 
изучения отдаленных результатов. 

• Высокоинтенсивная сфокусированная ультразвуковая абляция простаты 

(HIFU) 
• Фотодинамическая терапия рака предстательной железы. 

Список литературы. 

 

Введение. 

Рак предстательной железы (РПЖ) – одно из наиболее часто встречающихся 
новообразований у мужчин среднего и пожилого возраста. С возрастом риск развития 
этого заболевания растет на 3-4% в год, и прекращает расти только тогда, когда у данной 
популяции начинает увеличиваться уровень смертности от сердечно–сосудистых 
заболеваний[2]. 

В России рак предстательной железы был выделен в отдельную нозологическую 
форму только в 1989 году. Доля рака простаты в структуре заболеваемости мужского 
населения неуклонно росла и в 1996 году составила 4%. За 1989 – 2001гг. число впервые 
диагностированных заболеваний увеличилось с 5,5 тыс. до 11,6 тыс., то есть на 52%. 
Число умерших от рака предстательной железы составляет 6,8 человек на 100 000 
населения (в США – 17,9) [4,5]. 

В конце восьмидесятых годов отмечался  выраженный рост заболеваемости раком 
предстательной железы, который постепенно снизился до обычных показателей. Это 
объясняется широким внедрением в повседневную практику опухолевого маркера – 
простат–специфического антигена (ПСА), в результате чего было выявлено большое 
количество бессимптомных форм рака. 

Этиология рака предстательной железы до конца не изучена. Простата имеет 
сложную нейроэндокринную регуляцию и находится под гормональным влиянием яичек, 
коры надпочечников и аденогипофиза, в свою очередь синтез и секреция гормонов этих 
органов осуществляется под контролем гипоталамуса, а также аутокринных – 
паракринных факторов, регулирующих процессы роста, деления и дифференцировки 
клеток предстательной железы. Секреция ЛГ контролируется гипоталамусом при помощи 
рилизинг гормона ЛГ (ЛГРГ). Продукция ЛГРГ носит пульсирующий характер и зависит 
от уровня тестостерона в крови (механизм обратной связи). Специфические рецепторы 
андрогена находятся на поверхности нормальных и раковых клеток простаты, они 
способствуют внедрению тестостерона в клетку. Далее тестостерон трансформируется в 
дегидротестостерон (ДЛТ), который уже является активной формой гормона, он 
проникает в ядро клетки, где индуцирует процессы ее пролиферации [4,112]. 

Согласно 
морфологической 
классификации 
опухоли 
предстательной 
железы 
подразделяются на эпителиальные и не эпителиальные [92, 98]. В свою очередь 
эпителиальные опухоли делятся на аденокарциному, переходно – клеточный рак и 
плоскоклеточный рак. Две последние формы рака встречаются крайне редко. Различают 
следующие типы аденокарциномы: 

1. мелкоацинарная; 
2. солидно – трабекулярный рак; 
3. крупноацинарная; 
4. эндометриоидный; 
5. криброзный рак; 
6. железисто – кистозный; 
7. папиллярная аденокарцинома; 
8. слизеобразующий рак. 
Основными факторами, влияющими на исход заболевания, являются гистологическая 
структура злокачественного образования, его стадия и уровень ПСА [111]. Наиболее 
широко используется гистологическая классификация Глисона, она основана на степени 
дифференцировки злокачественных клеток. Учитывая гетерогенность большинства 
опухолей, показатель Глисона высчитывается путем суммирования наиболее часто 
встречающихся степеней. По классификации Глисона степень дифференцировки опухоли 
подразделяется на 5 ступеней от первой - высокодифференцированной до пятой – 
низкодифференцированной, по сумме ступеней показатель Глисона может варьировать от 
2 до 10. Важность степени дифференцировки опухоли проиллюстрирована в исследовании 
на 767 больных в возрасте от 55 до 74 лет, которым после диагностики заболевания 
проводили немедленную или отсроченную гормонотерапию [3].  

При периоде наблюдения – 15 лет, высчитывался уровень смертности от данного 
заболевания, и ее зависимость от показателя Глисона, при этом выявлено, что уровень 
смертности равен 4-7%; 18-30% и 60-87% выявлен у пациентов с показателем Глисона 2-4, 
6 и 8-10, соответственно [3,113]. 

Также, существует классификация Всемирной Организации здравоохранения 
(ВОЗ), которая применяется в основном только в Европе. Она представлена 
трехградационным 
делением 
клеток 
на 
высоко- 
(G1), 
средне 
G2 
и 
низкодифференцированные 
(G3), 
заключение 
дается 
по 
наиболее 
низко 
дифференцированным клеткам.  

За последние годы благодаря внедрению в клиническую практику новых методов 
диагностики (опухолевые маркеры, ультразвуковое исследование - УЗИ, компъютерная 
томография - КТ, магниторезонансная терапия - МРТ) чаще стали выявляться ранние 
стадии заболевания. Значимым событием стало использование ПСА для диагностики рака 
простаты, так как он позволяет не только выявлять ранние стадии заболевания, 
осуществлять мониторинг у пациентов с уже диагностированным заболеванием, но и 
проводить скрининг [4,99].  

ПСА является 34 килодальтон гликопротеином, специфичным для эпителия 
простаты, то есть его можно определить не как опухолевый маркер, а как 
органоспецифичный маркер. Он относится к нейтральным сывороточным протеазам, 
функцией которых является лизис белков семенных пузырьков. В большинстве своем 
ПСА концентрируется в протоках простаты, но некоторая его часть диффундирует в 
кровеносное русло, где он связывается с двумя белками: альфа-1-антихимотрипсином и 
альфа макроглобулином [5]. 

До того как определение уровня ПСА стало носить массовый характер, 
диагностика рецидива заболевания основывалась на появлении клинических симптомов, 
таких как боли в костях или появление изменений в моче, указывающих на местный рост 
опухоли. Диагноз, как правило, ставился на поздних стадиях, и в большинстве случаев 
заболевание к этому моменту имело распространенный характер. В ПСА эру диагноз рака 
простаты или прогрессирования заболевания можно поставить и при отсутствии 
клинической симптоматики, основываясь на биохимических данных, то есть на 
повышении уровня ПСА [5,108].   

Необходимо учитывать, что уровень ПСА в сыворотке крови может быть повышен 
по следующим причинам: 

 - рак простаты, 

 - доброкачественная гиперплазия простаты, 

 - наличие простатита, 

 - ишемия или инфаркт простаты, 

 - эякуляция накануне исследования. 

Показатели нормальных значение ПСА изначально базировались на вычислении 
конфиденциальных интервалов, полученных у средне-статистического мужчины. Таким 
образом, был определен интервал наиболее часто встречающихся значений от 0 до 4,0 
нг/мл. Статистически установлено, что уровень ПСА >4,0 нг/мл указывает на наличие 
злокачественной опухоли. Однако, значения ПСА при раке предстательной железы и 
доброкачественной 
гиперплазии 
простаты 
могут 
перекрывать 
друг 
друга. 
Эпидемиологические исследования, проведенные Surveillance, Epidemiology and End 
Results Cancer Registry of the National Cancer Institute показали, что у 18-39% мужчин 
белой расы и у 20-44% мужчин черной - имеется гипердиагностика данного заболевания 
по результатам ПСА скрининга [2,6,7]. Существует и другой полюс этой проблемы, так у 
25% пациентов с раком простаты может не отмечаться повышения уровня ПСА. В связи с 
вышесказанным имеется необходимость увеличить специфичность этого маркера без 
потери его чувствительности. 

С 1989 года разработано несколько концепций, способствующих увеличению 
диагностической точности маркера. Они подразделяются на статические и динамические. 
Целью их было уменьшить неоправданно большое количества биопсий. При статическом 
подходе оценивается одно значение маркера, в то время как при динамическом варианте 
проводится динамическое наблюдение за пациентом и уровень ПСА определяется 
несколько раз. 

К статическим концепциям относятся определение плотности ПСА, измерение 
плотности ПСА в промежуточной зоне, подсчет соотношения свободного/общего ПСА [813].  

Коэффициент скорости изменения ПСА и время удвоения ПСА уже относятся к 
динамическим концепциям. Однако все эти концепции имеют свои определенные 
недостатки, интерпретация имеющихся данных не окончательна, клиническая их 
полезность должна быть изучена в продолжающихся исследованиях – European 
Randomized Study for Screening Prostate Cancer & Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian 
Cancer Screening Project (PLCO) [14,15,102].