Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Структурно-метаболический статус и функциональная активность клеток красной крови при лечении детей, больных сахарным диабетом 1 типа

Покупка
Основная коллекция
Артикул: 478390.0031.99.0002
Доступ онлайн
49 ₽
В корзину
Новицкий, В. В. Структурно-метаболический статус и функциональная активность клеток красной крови при лечении детей, больных сахарным диабетом 1 типа / В. В. Новицкий, М. В. Колосова, Е. Б. Кравец. - Текст : электронный // Сахарный диабет. - 2006. - №2. - С. 29-33. - URL: https://znanium.com/catalog/product/484081 (дата обращения: 22.11.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
   Структурно-метаболический статус и функциональная активность клеток красной крови при лечении детей, больных сахарным диабетом 1 типа

   В.В. Новицкий, М.В. Колосова, Е.Б. Кравец, Е.А. Степовая, Ю.Г. Самойлова

                            Сибирский государственный медицинский университет (ректор — акад. РАМН В.В. Новицкий), Томск

Сосудистые осложнения сахарного диабета (СД) — одна из основных причин инвалидизации и смертности пациентов, они клинически гетерогенны и этиологически мультифактори-альны. Нарушения микроциркуляции при СД включают изменение геометрии сосудистого русла и внутрисосудистого кровотока, что способствует, в свою очередь, снижению регионарного кровотока, дистрофическим изменениям мышечного слоя сосудов, усугубляя проявление диабетических микроангиопатий [1-5]. К микроциркуляторным расстройствам при СД относят микровазодилатацию сосудов, замедление или неравномерность капиллярного кровотока, стаз крови, внутрисосудистую агрегацию форменных элементов, местный отек тканей, повреждение сосудистой стенки, микрокровоизлияния, микротромбозы, микроаневризмы в месте перехода артериальной части в венозную либо в венозной части [6]. Известно, что развитие хронической гипергликемии на фоне инсулиновой недостаточности сопровождается нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток костного мозга, существенными изменениями структурно-метаболического статуса клеток красной крови и их агрегационной способности. Это наряду с активацией процессов свертывания крови, снижением активности фибринолиза и нарушениями в тромбоцитарном звене гемостаза может стать значимым фактором в формировании диабетических ангиопатий [7-10].
   Целью настоящего исследования явилось изучение количественного и качественного состава липидов мембран, микровязкости липидного бислоя эритроцитов периферической крови, особенностей поверхностной архитектоники и агрегационной способности эритроцитов у детей с СД в процессе комплексной терапии.

Объем и методы исследования

   Под наблюдением находилось 99 пациентов в возрасте от 5 до 15 лет с СД 1 типа и 40 здоровых детей аналогичного возраста. Среди сосудистых осложнений у детей с СД 1 типа установлены клинические проявления диабетических микроангиопатий

(ретинопатия, нефропатия, микроангиопатия нижних конечностей). Детей обследовали в фазу клинико-метаболической декомпенсации без кетоацидоза, в фазу диабетического кетоацидоза, при кетоацидо-тической коме, при поступлении в стационар на фоне клинико-метаболической субкомпенсации после проведения традиционной терапии. Степень компенсации оценивалаи по уровню гликированного гемоглобина, гликемии натощак и постпранди-альной гликемии. Значения HbA1c (%) от 6,0 до 7,5 расценивались как компенсация углеводного обмена, от 7,5 до 8,0 — как субкомпенсация и более 8,0 — декомпенсация. Уровни гликемии натощак от 5 до 7 ммоль/л и постпрандиальной гликемии ниже 10 ммоль/л являлись критериями компенсации основного заболевания. Определение обратимой агрегации эритроцитов периферической крови проводили фотометрическим способом в микрообъемах крови [11]. Анализировали показатели, характеризующие минимальную Uc(B) и максимальную механическую прочность агрегатов эритроцитов Ud(B), полупериод агрегации т (с) и амплитуду фотометрического сигнала — А (мм). Расчетным путем устанавливали величину индекса агрегации эритроцитов Ja=Ud/t, отражающую соотношение агрегационных и дезаг-регационных процессов, и интегральный коэффициент агрегации эритроцитов K=U0xUdxA/t.
   Липидный экстракт мембран эритроцитов получали по методу Folch и соавт. [12]. Содержание общих липидов (ОЛ) в мембранах эритроцитов определяли методом Bloor (1947) и Bragdon (1951) [13]. Определение спектра липидов мембран эритроцитов осуществляли методом тонкослойной хроматографии. Спектр липидов мембран эритроцитов (ОФЛ-общие фосфолипиды, ХС-холестерин, ТГ-триглицериды, ЭХС-эфиры холестерина) оценивали методом тонкослойной хроматографии на пластинках «Sorbfil» (Россия) в системе гептан:диэтиловый эфир:этилацетат. Содержание фракций фосфолипидов в мембранах эритроцитов (ЛФХ-лизофосфатидилхолин, ФИ-фос-фатидилинозиты, СФМ-сфингомиелин, ФХ-фосфа-тидилхолин, ФС-фосфатидилсерин, ФЭА-фосфати-дилэтаноламин, ПГФ-полиглицерофосфаты, ФК-фосфатидные кислоты) определяли в системе хлороформ:метанол:вода на пластинках «Silufol» UV

___2/2006

29

Доступ онлайн
49 ₽
В корзину