Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание, 2013, том 7, № 1

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Трегубова И.А., Косолапов В.А., Спасов А.А., Анисимова В.А. Мнемотропная и анксиолитическая активность мексидола и эноксифола // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 2-1. 
URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5091.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI:10.12737/14918 

УДК: 615.015: 615.272.4 
DOI:10.12737/14918 
 
МНЕМОТРОПНАЯ И АНКСИОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ МЕКСИДОЛА 
 И ЭНОКСИФОЛА 
 
И.А. ТРЕГУБОВА**, В.А. КОСОЛАПОВ*,**, А.А. СПАСОВ*, В.А. АНИСИМОВА*** 

 
*Волгоградский государственный медицинский университет,  
Пл. Павших борцов, 1, Волгоград, Россия, 400131 
**НИИ фармакологии Волгоградского государственного медицинского университета, 

пл. Павших Борцов, 1, Волгоград, Россия, 400131 
***Южный федеральный университет, НИИ физической и органической химии,  
пр. Стачки 194/2, Ростов-на-Дону, Россия, 344090 
 
Аннотация. В статье представлены данные исследований влияния антиоксидантных соединений 
эноксифола (10 мг/кг) и мексидола (100 мг/кг) на поведение, эмоциональную сферу и способность к саморегуляции экспериментальных животных. Раскрыт механизм действия эноксифола и мексидола на 
функции высшей нервной деятельности на основе тестов, позволяющих связывать поведенческие реакции лабораторных животных с основными нейромедиаторными системами. В тесте «открытое поле» определена эмоциональная лабильность, стрессустойчивость и исследовательская активность крыс на фоне 
трех дневного введения антиоксидантов. Проведенные эксперименты позволили установить, что эноксифол снижал агрессивность, понижал ступень доминирования и степень невротических реакций животных, обуславливал повышенную устойчивость к эмоциональным нагрузкам, что сопровождалось более 
стойким сохранением памятного следа, чем у интактных особей. Изменения высшей нервной деятельности животных, обусловлены обнаруженной антиадренергической, холин- и ГАМК-позитивной активностью эноксифола. Мексидол так же переводил поведенческую активность и психику животных к более 
умеренным показателям, проявлял мнемотропный эффект, но не влиял на уровень стрессустойчивости у 
экспериментальных особей. У мексидола установлена способность модулировать ацетилхолиновый, бензодиазепиновый и ГАМК хлор-ионофорный рецепторные комплексы мембран мозга. 
Ключевые слова: «открытое поле», ВНД, нейромедиаторы, саморегуляция, эноксифол, мексидол, 
антиоксиданты. 
 
MNEMOTROPIC AND ANXIOLYTIC ACTIVITY OF MEXIDOL AND ENOXIFOL 
 
I.A. TREGUBOVA**, V.A. KOSOLAPOV*,**, A.A. SPASOV*, V.A. ANISIMOVA** 

 
* Volgograd State Medical University, 
Pl. Fallen Fighters, 1, Volgograd, Russia, 400131 
** Research Institute of Pharmacology, Volgograd State Medical University, 
  Sq. Fallen Fighters, 1, Volgograd, Russia, 400131 
*** Southern Federal University, Institute of Physical and Organic Chemistry, 
pr. Strikes 194/2, Rostov-on-Don, Russia, 344090 
 
Abstract. The article presents the research findings of influence of antioxidant compounds Enoxifol 
(10 mg/kg) and Mexidol (100 mg/kg) on behavior, emotional sphere and ability for self-regulation of experimental animals. The mechanism of Enoxifol and Mexidol action at high nervous functions was established on the 
basis of tests allowing to connect behavior reactions with the main neuromediator systems. In the “open field” 
test the emotional labality, stress resistance and research activity were evaluated in control rats and rats treated 
for three days by antioxidants. The experiments revealed that Enoxifol diminished aggressiveness, step of domination and degree of neurotic reactions of animals, increased the resistance to emotional load which was accomplished by the more firm preservation of the memory track then in intact animals. These changes in high nervous 
functions were caused by antiadrenergic, choline- and GABA-positive activity of Enoxifol. Mexidol in turn posessed mnemotropic effect as well, but hasn’t affected the level of stress resistance in experimental rats. Mexidol 
modulated acetilecholine, benzodiazepine and GABA receptors in a brain. 
Key words: “open field” test, higher nervous activity, neuromediators, self-control, Enoxifol, Mexidol, 
antioxidants. 
 
В связи с использованием антиоксидантов в клинической практике отбор средств, обладающих 

терапевтической активностью в экспериментальной фармакологии обоснованно является перспективным 
направлением. В списке расстройств, поддающихся коррекции антиоксидантными препаратами значатся 

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Трегубова И.А., Косолапов В.А., Спасов А.А., Анисимова В.А. Мнемотропная и анксиолитическая активность мексидола и эноксифола // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 2-1. 
URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5091.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI:10.12737/14918

болезни Альцгеймера, Паркисона, Дауна, разные формы аутизма [24, 25]. В современной психофармакологии используется не только ноотропная активность антиоксидантов, но и возможность их выступать в 
качестве нормотимиков, адаптогенов, анксиолитиков [20, 21]. В силу вышеизложенного появление в 
клинической практике лекарственного препарата, обладающего вышеперечисленными свойствами является актуальным. 
Для проведения экспериментов использовались два антиоксидантных средства – мексидол и эноксифол. Мексидол – отечественный нейропсихотропный препарат с оригинальным механизмом действия, 
совмещающим антиоксидантное и мембаранопротекторное действие, синтезирован Л.Д Смирновым и 
К.М. Дюмаевым в ИБФХ РАН, изучен и разработан в НИИ фармакологии РАМН и Всесоюзном научном 
центре по безопасности активных веществ.. Препарат эффективно ингибирует СРО липидов биомембран, 
активно реагирует с перекисными радикалами липидов, первичными и гидроксильными радикалами пептидов, повышает активность супероксиддисмутазы, стабилизирует биологические мембраны [1, 4, 19]. 
Эноксифол – церебропротектор, обладающий антиоксидантной и антирадикальной активностью, синтезирован в.н.с. В.А.Анисимовой и разрабатываемый Волгоградским государственным медицинским университетом, НИИ физической и органической химии Южного федерального. Соединение препятствует 
активации ПОЛ за счет взаимодействия с пероксильными, липоперекисными, супероксидными и гидроксильными радикалами, повышает активность супероксиддисмутазы, каталазы и поддерживает активный 
уровень глутатиона посредством восстановления его дисульфидных групп, обладает мембраностабилизирующей активность [8].  
Целью исследования – изучение влияния антиоксидантных соединений на взаимосвязь изменений в поведении и эмоциональной сфере крыс.  
Материалы и методы исследования. Исследования выполнялись на 136 белых нелинейных крысах 
самцах, массой 200-300 г и 51 мыши, массой 20-30 г. Животных содержали в условиях вивария (температура 22-24°С, относительная влажность воздуха 40-50%) с естественным световым режимом на стандартной 
диете (ГОСТ Р 50258-92), соблюдая правила лабораторной практики при проведении доклинических исследований в РФ (ГОСТ 3 51000.-3-96 и 1000.4.-96), а также правила и Международные рекомендации Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемые при экспериментальных исследованиях (1997). Эксперименты выполняли в интервале 14.00-17.00 по местному времени. 
Экспериментальные животные были разделены на три группы. 1 группа – контроль, интактные 
животные, которые получали физиологический раствор хлористого натрия, 2-я группа – животные, которым назначался эноксифол (дигидробромид 2-(3,4-дигидроксифенил)-9-диэтиламиноэтилимидазо[1,2-a] 
бензимидазола) [15-17, 20]. 3-я группа – животные, которые получали мексидол (2-этил-6-метил-3-оксипиридин сукцинат). Эноксифол назначался в дозе 10 мг/кг [18]. Препарат сравнения мексидол, животные 
получали в дозе 100 мг/кг [3, 5]. Антиоксиданты использовались в дозах, установленных как эффективные в качестве ноотропной активности. Изучаемые средства животным вводили внутрижелудочно в течение трех дней в интервале между первым и вторым тестированиями, что позволяет оценить эффект 
изучаемых соединений на фактор «забывания» новой обстановки. 
В эксперименте использовалась методика «открытое поле» и тесты, основанные на взаимосвязи 
поведенческих реакций с основными нейромедиаторами [13]. В тесте «открытое поле» согласно методу 
крыса помещалась в арену установки на 5 минут. Повторное тестирование проводили через 3 суток [12]. 
В тесте регистрировались такие показатели как время выхода из освещенного центра (латентное время), 
горизонтальная активность (количество пересеченных квадратов), вертикальная активность (количество 
стоек), поисковая активность (количество заглядываний в отверстия на горизонтальной поверхности 
арены). груминг (число умываний) и болюсы (число дефекаций). 
Изучение нейромедиаторных механизмов эноксифола оценивалось по девяти тестам. Тест фенаминовая стереотипия основан на увеличении спонтанной двигательной активности, связанной с усилением 
норадренергической передачи и возникновением стереотипных движений у животных, обусловленным 
усилением дофаминергической трансмиссии. Изучаемое соединение вводили за 1 час до введения фенамина (5 мг/кг, внутрибрюшинно). В ходе эксперимента регистрировались: время до начала периода беспокойства (латентный период), длительность двигательной активности и продолжительность стереотипии. Для 
исследования влияния изучаемого соединения на дофаминергическую нейротрансмиссию проводили тест с 
галоперидолом. Эноксифол вводили за 1 час до введения галоперидола (5 мг/кг, внутрибрюшинно). В тесте 
оценивали каталептогенные реакции крыс, развивающиеся на фоне введения нейролептика по отношению 
к контролю. Последнюю оценивали по способности сохранять непривычную заданную позу в течение 
15 секунд через 15, 30, 45, 60 и 120 минут после введения галоперидола по бальной шкале C. Morpugo 
(1962) [23]. 1 балл – передняя лапа слегка отводится и помещается на подставку высотой 3 см; 2 балла – 
крыса стоит на задних лапах, одна передняя помещена на подставку высотой 10 см; 3 балла – крыса стоит 
на передних лапах, одна задняя лапа помещена на подставку высотой 10 см. Тест апоморфиновая стереотипия позволяет установить возможность исследуемых соединений блокировать дофаминергическую нейропередачу. Эноксифол вводили за 1 час до введения апоморфина (1 мг/кг, внутрибрюшинно). В эксперимен

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Трегубова И.А., Косолапов В.А., Спасов А.А., Анисимова В.А. Мнемотропная и анксиолитическая активность мексидола и эноксифола // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 2-1. 
URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5091.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI:10.12737/14918 

те регистрировали ряд стереотипных реакций: принюхивание, грызение, лизание, ротации. Для оценки поведенческих феноменов использовалась 3-х бальная шкала, согласно которой отсутствие стереотипии расценивалось как 0 баллов, отдельным стереотипным движением (в том числе непостоянному принюхиванию) соответствовал 1 балл, наличие непродолжительно длящейся интенсивной стереотипии (в том числе 
лизания и грызения) оценивалось в 2 балла, постоянная и интенсивная стереотипия расценивалась как 3 
балла. Регистрация проводилась повторно в течение 1 минуты через 5, 10 и 20 минут после введения апоморфина. Влияние эноксифола на дофаминблокирующее действие апоморфина оценивали по изменению 
выраженности стереотипии у животных в сравнении с контрольной группой.  
Тест с клофелином позволяет изучить возможное антиадренергическое действие исследуемого со
единения. В основе методики лежит способность малых доз клофелина стимулировать α2адренорецепторы. При этом происходит уменьшение потока симпатических импульсов из ЦНС и снижение высвобождения норадреналина из нервных окончаний, оказывающее гипотермию. Эноксифол вводили за 1 час до введения клофелина (0,1 мг/кг, внутрибрюшинно). Группе интактного контроля вводился изотонический раствор хлорида натрия. Измерение ректальной температуры проводили электротермометром каждые 30 минут в течение 2-х часов. О влиянии исследуемого показателя на адренергическое 
действие клофелина судили по изменению изучаемого показателя в сравнении с группой контроля. Для 
изучения влияния эноксифола на второй подтип серотониновых рецепторов использовался предшественник серотонина 5-окситриптофан (5-ОТФ) в дозе 300 мг/кг (внутрибрюшинно). 5-ОТФ вызывает у мышей характерный гиперкинез в виде встряхивания головой, механизм которого связан с усилением серотонинергической нейротрансмиссии и стимуляцией 5-НТ2 подтипа постсинаптических серотониновых 
рецептеров. Эноксифол вводили за 1 час до введения 5-ОТФ. 
Для изучения у эноксифола МАО-ингибирующей активности использовался тест с L-ДОФА. Методика основана на способности больших доз (500 мг/кг) L-ДОФА вызывать у крыс стереотипию и увеличение двигательной активности. Малые дозы L-ДОФА (100 мг/кг) не приводят к развитию подобных поведенческих феноменов. Применение ингибиторов МАО приводит к потенцированию действия L-ДОФА, при 
этом малые дозы вызывают такие же поведенческие реакции, как и большие. В ходе эксперимента регистрировали количество перемещений по клетке (горизонтальная активность), выраженность стереотипии, а 
так же время необходимое для развития поведенческой активности (латентное время). Измерения проводили через 30, 60 и 90 минут после введения L-ДОФА, период наблюдения за каждым животным составлял 1 
минуту. О наличии МАО-ингибирующего действия судили по изменению изучаемых показателей в сравнении с контрольными группами. Для выявления влияния эноксифола на Н-холинорецепторы использовался никотиновый тест. Эноксифол вводили за 1 час до введения Н-холиномиметика никотина (1,5; 2,0; 4,0; и 
6,0 мг/кг, внутрибрюшинно). О влиянии на Н-холинорецепторы судили по изменению длительности тремора в сравнении с контрольной группой. Тест с пикротоксином используется с целью обнаружения ГАМКергической активности изучаемых соединений. Введение крысам антагониста ГАМКа-рецепторов пикротоксина вызывает развитие тремора и повторяющихся клонических судорог. Эноксифол вводили за 1 час 
до введения пикротоксина (2,5 мг/кг, внутрибрюшинно). Группе интактного контроля вводился изотонический раствор хлорида натрия. Влияние эноксифола на судорожный эффект пикротоксина оценивают по 
изменению латентного периода возникновения тремора, его длительности, а также длительности судорожного припадка в сравнении с показателями контрольной группы. Для выявления центрального Мхолинергического действия эноксифола использовался тест с ареколином. В тесте фиксировались такие 
показатели как продолжительность тремора и время до его появления (латентное время). Эноксифол вводили за 1 час до введения ареколина (15 мг/кг, внутрибрюшинно). 
Статистическая обработка результатов проводилась в программе Statistika 6.0. (StatSoft, США) с 
использованием непараметрического метода сравнения независимых групп U-критерий Манна–Уитни и 
однофакторного дисперсионного анализа ANOVA, используя F-критерий. 
Результаты и их обсуждение. На фоне введения антиоксидантных соединений наблюдалось изменение поведения экспериментальных животных в тесте «открытое поле». Показатель времени выхода 
из освещенного центра в группе контроля снижался в 3,5 раза (p≤0,01) и на третьи сутки тестирования 
практически не фиксировался. Межгрупповых отличий на третий день исследований отмечено не было. 
В группах животных, которые получали антиоксидантные соединения время выхода из освещенного 
центра на фоне трехдневного введения мексидола и эноксифола не изменялось. Данный показатель определяется как многокомпонентный фактор и состоит из двух поведенческих актов (эффекта замирания, 
«freezing» реакция, ассоциированной с «живым гипнозом» или нераспределенной способностью двигаться и горизонтальной активности) [11] и большинством авторов рассматривается как скорость адаптации 
к новой среде [10]. 
Измерение горизонтальной активности (двигательная активность, амбулации) показало увеличение количество амбулаций на 3-й день тестирования в группе контроля на 46%. В группах, где экспериментальным животным вводили антиоксидантные соединения наблюдалась противоположная стратегия 
поведения. Эноксифол снижал горизонтальную активность на 46,0% (p≤0,05), а мексидол на 26,87% со

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Трегубова И.А., Косолапов В.А., Спасов А.А., Анисимова В.А. Мнемотропная и анксиолитическая активность мексидола и эноксифола // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 2-1. 
URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5091.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI:10.12737/14918 

ответственно. Изменение горизонтальной активности животных может рассматриваться как индикатор 
оборонительной реакции, агонистического поведения или исследовательской активности [11]. Уменьшение амбулаций от опыта к опыту является проявлением редукции страха крыс перед новой обстановкой, 
а увеличение двигательной активности свидетельством сохранения состояния возбуждения «arousal», 
попыткой уйти из опасной зоны и имеет зоосоциальное значение, так как служит сигналом опасности 
для других членов популяции. Так же может определяться как компонент исследовательской деятельности. Увеличение горизонтальной активности коррелирует, по литературным данным, с активацией норадренергической и дофаминергической системами и торможением серотонин- и холинергических систем [6]. 
Аналогичный вектор изменений наблюдался и при измерении вертикальной активности («rearing») 
экспериментальных животных. В группе контроля количество стоек увеличивалось на 3-й день тестирования на 21,875%. Энокифол и мексидол снижал вертикальную активность крыс в 2,64 раза (p≤0,01), и в 
1,22 раза соответственно. Чаще всего вертикальную активность связывают с исследовательской деятельностью, состоянием тревоги, степенью агрессивности и возможностью доминировать в популяции у лабораторных животных [14]. Обнаружена непосредственная корреляция между увеличением вертикальной активности и повышенной выработкой адреналина, норадреналина, сопровождающееся торможением серотонинергической и холинергической системами [6, 10]. 
При исследовании поисковой активности установлены однонаправленные изменения во всех экспериментальный группах. Количество обследованных отверстий в полу арены снижалось в группе контроля в 12,5 раза (p≤0,05), в группе эноксифол в 14,5 раза (p≤0,05), в группе мексидол в 11 раз (p≤0,05). 
Большинством авторов данный показатель трактуется как фактор ориентировочно-исследовательского 
поведения, иногда как проявление «норкового рефлекса» грызунов. Подобная трактовка не противоречит 
друг другу [2, 10]. 
При оценки влияния антиоксидантных препаратов на груминг (grooming) показано снижение 
уровня активности показателя. В группе контроля на 22,22%, в группе эноксифол на 46,46%, в группе 
мексидол на 12,12%. Груминг может рассматриваться как фактор способности к саморегуляции, уровень 
тревоги и стрессустойчивости, а так же социально значимое замещенное поведение, т.е. может оцениватсь в двух противоположных направлениях [7, 11]. Увеличение данного показателя при стрессе рассматривается как повышение уровня тревоги, в отсутствии аверсивной обстановки как состояние «комфорта», «покоя» и «удовлетворенности» [11, 22]. 
При регистрации вегетативного баланса (количество дефекаций) существенных изменений не наблюдалось. В группах контроля и эноксифол на третий день проведения теста показатель не определялся. 
В группе мексидол снижался на 42,86% по сравнению с первым днем эксперимента. Данный поведенческий акт часто рассматривается как проявление страха и эмоциональности лабораторных животных. 
Увеличение количества болюсов связывают с изменением активности холин- и серотонинергических 
структур организма и снижением уровня норадреналина в гипоталамусе [6, 10]. 
Необходимо отметить, что проводивший факторный анализ теста «открытое поле» позволил установить слабую корреляционную зависимость регистрируемых показателей данной методики. В силу вышеизложенного авторами аккомулированны показатели по обнаруженной зависимости в два основных фактора, 
определяющих свойства ВНД (фактор 1) и способность к саморегуляции (фактор 2). Первый фактор объединил такие показатели, как горизонтальная, вертикальная, поисковая активности и изменение вегетативного баланса. Второй фактор состоит из груминга и времени выхода из освещенного центра.  
Учитывая предложенные для анализа факторы группы животных, принимавших участие в эксперименте распределяются по следующим индивидуально-типологическим особенностям. Группа контроля – это умеренно-устойчивые к эмоциональным нагрузкам животные, с присущей агрессивность, «смелостью» и умеренной эмоциональностью. Интактные особи по типологической характеристике относятся к доминантам, «лидерам» по типу поведения. С высокой скоростью адаптации к новой среде и умеренной способностью к саморегуляции. Группа эноксифол характеризуется пониженной агрессивностью, 
состоит из субдоминантных особей, с умеренной способностью к саморегуляции. Тип относится к экстравертированному, с пониженным показателем невротизма и умеренным психотизмом, наиболее устойчивы к эмоциональному стрессу. Группа мексидол умеренно-устойчивый тип животных, субдоминантные особи, с умеренной способностью к саморегуляции. 
Данные, поученные при изучении поведения крыс в «открытом поле» совпадают с результатами 
полученными при изучении нейромедиаторных механизмов центрального действия эноксифола. По результатам теста с фенамином (стимулятор выброса норадреналина и дофамина) обнаружена антинорадренергическая активность эноксифола. В тесте с клофелином (стимулятор α2 – адренорецепторов) установлена антиадренергическая активность эноксифола с высокой степенью статистической значимости 
(р≤0,001). 
Тест 
с 
использованием 
никотина 
(Н-холиноблокатор) 
позволил 
установить 
Нхолинпозитивную активность соединения, причем эноксифол продемонстрировал дозозависимый эффект 
статистически значимые изменения наблюдались только в группах, где никотин вводился животным в 

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Трегубова И.А., Косолапов В.А., Спасов А.А., Анисимова В.А. Мнемотропная и анксиолитическая активность мексидола и эноксифола // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 2-1. 
URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5091.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI:10.12737/14918 

дозе 2 и 4 мг/кг (р≤0,01). Тест с пикротоксином (антогонист ГАМК) продемонстрировал ГАМКпозитивное действие антиоксидантного препарата. Связи эноксифола с другими нейромедиаторными 
системами установлено не было. 
Препарат сравнения мексидол, по данным Ворониной Т.А., модулирует рецепторные комплексы 
мембран мозга, в частности ацетилхолиновый, бензодиазепиновый и ГАМК хлор-ионофорный комплекс, 
не обладая прямым аффинитетом к данным рецепторам он усиливает их способность к связыванию [4, 9]. 
 
Таблица 
 
Сравнительная характеристика нейромедиаторных механизмов действия эноксифола и мексидола 
 
Механизм действия 
Эноксифол 
Мексидол* 

Норадренадренергическая передача 
↑ 
0 

Дофаминергическая нейротрансмиссия 
0 
↑ 

α2-адреноблокирующее действие 
↑ 
0 

Серотонинергическая нейротрансмиссия 
0 
0 

МАО-ингибирующее действие 
0 
↑ 

Н-холинергическое действие 
↓ ↑ 
0 

ГАМКа-позитивное действие\ 
0 
↑ 

М-холинергическое действие 
0 
↑ 

 
Примечание: ↑ – наличие эффекта; 0 – отсутсвие эффекта; ↓ ↑ – дозозависимый эффект;  
* – данные Ворониной Т.А. (2001), Кучеряну В.Г. (2001) 
 
Выводы. Эноксифол снижал «реакцию страха», повышал стрессустойчивость экспериментальных 
животных и проявлял анксиолитическое и мнемотропное действие, обусловленное антиадренергической, 
ГАМК и холинпозитивной активностью препарата. 
Мексидол не изменял стрессустойчивости и способности к саморегуляции крыс, но спектр фармакологической активности препарата совпадал с эноксифолом.  
 
Литература 
 
1. Белых Е.В., Троицкий А.С., Хадарцев А.А., Несмеянов А.А. Комплексное воздействие Мексидола и лазерного излучения у тяжелоатлетов // Клиническая медицина и фармакология. 2015. №2. С. 49–
50. 
2. Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Дж. П. Методики и основные эксперименты по изучению 
мозга и поведения. М.: Высшая школа, 1991. 399 с. 
3. Воронина Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм 
действия // Психофармакология и биологическая наркология. 2001. №1. С. 2–12. 
4. Воронина Т.А. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия // Фарматека. 
2009. №6. С. 28–31. 
5. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС. М.: Институт биомедицинской химии РАМН, 1995. 127 с. 
6. Исмайлова Х.Ю., Агаев Т.Т., Семенова Т.П. Индивидуальные особенности поведения (моноаминоергические механизмы). Баку.: Нурлан, 2007. 228 с. 
7. Калуев А.В. Туохимаа П. Проблемы и перспективы экспериментального моделирования тревоги и депрессии // Психофармакология и биологическая наркология. 2004. №2-3. С.1–9. 
8. Косолапов В.А., Спасов А.А., Анисимова В.А. Изучение антирадикальной активности новых 
соединений методом хемилюминесценции // Биомедицинская химия. 2005. №3. С. 287–294. 
9. Кучеряну В.Г. Мексидол усиливает противопаркинсоническое действие L-Дофа на модели 
МФТП-индуцированного паркинсонизма // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2001. №1. 
С. 22–25.  
10.  Майров О.Ю. Оценка индивидуально-типологических особенностей поведения и устойчивости интактных крыс-самцов на основе факторной модели нормального этологического спектра показателей в тесте «открытое поле» // Клиническая информатика и телемедицина. 2011. № 8. С. 21–32. 
11. Поведенческие реакции у экспериментальных животных с различной прогностической устойчивостью к стрессу в тесте «открытое поле» / Пермяков А.А., Елисеева Е.В., Юдицкий А.Д. [и др.] // 
Вестник Удмуртского Университета. 2013. № 3. С. 83–90. 

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Трегубова И.А., Косолапов В.А., Спасов А.А., Анисимова В.А. Мнемотропная и анксиолитическая активность мексидола и эноксифола // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 2-1. 
URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5091.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI:10.12737/14918 

12. Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств. М.: Гриф и 
К., 2012. С. 944.  
13. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических 
веществ. М.: Медицина, 2005. С. 832. 
14. Саркисова К. Ю., Куликов М.А., Коломейцева И.А. Влияние субстанции Р на поведенческие 
показатели в тестах «открытого поля» и «вынужденного плавания» у крыс с разным типом поведения // 
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. Т.121, № 3. С. 244–247. 
15. Противоишемические свойства нового антиоксидантного средства эноксифола / Спасов А.А., 
Косолапов В.А., Островский О.В. [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. №4. 
С. 17–20. 
16. Влияние соединений с антиоксидантными свойствами на функциональную активность тромбоцитов / Спасов А.А., Островский О.В., Анисимова В.А. [и др.] // Экспериментальная клиническая фармакология. 1999. № 1. С. 38–40. 
17. Фармакология производных бензимидазолов / Спасов А.А., Смирнова Л.А., Озеров А.А. [и др.] 
// Биомедицинская химия. 2002. № 3. С. 252–258. 
18. Средство, обладающее противогипоксическим, актопротекторным, ноотропным действием и 
влияющее на физическую работоспособность: пат. 2462245 Рос. Федерация. №2011128943(042784); заявл. 12.07.11; опубл. 12.07.11, Бюл. №27.19 с. 
19. Фудин Н.А., Хадарцев А.А., Несмеянов А.А. Возможности активации митохондриальной активности у спортсменов мексидолом // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 
2015. №2. Публикация 2-8. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-2/5171.pdf (дата обращения: 05.05.2015). DOI: 10.12737/11204 
20. A placebo-controlled trial of acetyl-L-carnitine and α-lipoic acid in the treatment of bipolar depression 
/ Brennan B.P., Jensen J.E., Hudson J.I. [et al.] // J. Clin. Psychopharmacol. 2013. 33(5). Р. 627–635. 
21. An exploratory study of combination buspirone and melatonin SR in Major Depressive Disorder 
(MDD): A possible role for neurogenesis in drug discovery / Fava M., Targum S.D., Nierenberg A.A. [et al.] // J. 
Psychiatr. Res. 2012. 46(12). Р. 1553–1563. 
22. Kaluyev A.V. Stress and grooming. M.: Авикс., 2002. Р. 146. 
23. Morpugo С. The effect of ambient temperature on the actions of tremorine on body temperature and 
on the concentration of noradrenaline, dopamine, 5-hydroxytryptamine and acetylcholine in rat brain // Br. J. 
Pharmac. Chemother. 1967. 31. Р. 356–366. 

24. Peters K.R. J. Utility of an Effect Size Analysis for Communicating Treatment Effectiveness: A Case 

Study of Cholinesterase Inhibitors for Alzheimer's Disease. Am Geriatr // J Am. Geriatr. Soc. 2013. 61(7). 
Р. 1170–1174. 

25. Аlzheimer disease and antioxidant therapy: How long how far? / Teixeira J., Silva T., Andrade P.B. 
[et al.] // Curr. Med. Chem. 2013. 20(24). Р. 2939–2952. 
 
References  
 
1. Belykh EV, Troitskiy AS, Khadartsev AA, Nesmeyanov AA. Kompleksnoe vozdeystvie Meksidola i 
lazernogo izlucheniya u tyazheloatletov. Klinicheskaya meditsina i farmakologiya. 2015;2:49-50. Russian.  
2. Buresh Ya, Bureshova O, Kh'yuston Dzh P. Metodiki i osnovnye eksperimenty po izucheniyu mozga i 
povedeniya. Moscow: Vysshaya shkola; 1991. Russian. 
3. Voronina TA. Antioksidant meksidol. Osnovnye neyropsikhotropnye effekty i mekhanizm deystviya. 
Psikhofarmakologiya i biologicheskaya narkologiya. 2001;1:2-12. Russian. 
4. Voronina TA. Osnovnye neyropsikhotropnye effekty i mekhanizm deystviya. Farmateka. 2009;6:2831. Russian. 
5. Dyumaev KM, Voronina TA, Smirnov LD. Antioksidanty v profilaktike i terapii patologii TsNS. 
Moscow: Institut biomeditsinskoy khimii RAMN; 1995. Russian. 
6. Ismaylova KhYu, Agaev TT, Semenova TP. Individual'nye osobennosti povedeniya (monoaminoergicheskie mekhanizmy). Baku.: Nurlan; 2007. Russian. 
7. Kaluev AV, Tuokhimaa P. Problemy i perspektivy eksperimental'nogo modelirovaniya trevogi i depressii. Psikhofarmakologiya i biologicheskaya narkologiya. 2004;2-3:1-9. Russian. 
8. Kosolapov VA, Spasov AA, Anisimova VA. Izuchenie antiradikal'noy aktivnosti novykh soedineniy 
metodom khemilyuminestsentsii. Biomeditsinskaya khimiya. 2005;3:287-94. Russian. 
9. Kucheryanu VG. Meksidol usilivaet protivoparkinsonicheskoe deystvie L-Dofa na modeli MFTPindutsirovannogo parkinsonizma. Eksperimental'naya i klinicheskaya farmakologiya. 2001;1:22-5. Russian. 
10. Mayrov OYu. Otsenka individual'no-tipologicheskikh osobennostey povedeniya i ustoychivosti intaktnykh krys-samtsov na osnove faktornoy modeli normal'nogo etologicheskogo spektra pokazateley v teste 
«otkrytoe pole». Klinicheskaya informatika i telemeditsina. 2011;8:21-32. Russian. 

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Трегубова И.А., Косолапов В.А., Спасов А.А., Анисимова В.А. Мнемотропная и анксиолитическая активность мексидола и эноксифола // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 2-1. 
URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5091.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI:10.12737/14918 

11. Permyakov AA, Eliseeva EV, Yuditskiy AD, et al. Povedencheskie reaktsii u eksperimental'nykh zhivotnykh s razlichnoy prognosticheskoy ustoychivost'yu k stressu v teste «otkrytoe pole». Vestnik Ud-murtskogo 
Universiteta. 2013;3:83–90. Russian. 
12. Rukovodstvo po provedeniyu doklinicheskikh issledovaniy lekarstvennykh sredstv. Moscow: Grif i 
K.; 2012. Russian. 
13. Rukovodstvo po eksperimental'nomu (doklinicheskomu) izucheniyu novykh farmakologicheskikh veshchestv. Moscow: Meditsina; 2005. Russian. 
14. Sarkisova KYu, Kulikov MA, Kolomeytseva IA. Vliyanie substantsii R na povedencheskie pokazateli v testakh «otkrytogo polya» i «vynuzhdennogo plavaniya» u krys s raznym tipom povedeniya. Byul-leten' 
eksperimental'noy biologii i meditsiny. 1996;121(3)244-7. Russian. 
15. Spasov AA, Kosolapov VA, Ostrovskiy OV, et al. Protivoishemicheskie svoystva novogo antioksidantnogo sredstva enoksifola. Eksperimental'naya i klinicheskaya farmakologiya. 2003;4:17-20. Russian. 
16. Spasov AA, Ostrovskiy O.., Anisimova VA, et al. Vliyanie soedineniy s antioksidantnymi svoystvami 
na funktsional'nuyu aktivnost' trombotsitov. Eksperimental'naya klinicheskaya farmakolo-giya. 1999;1:38-40. 
Russian. 
17. Spasov AA, Smirnova LA, Ozerov AA, et al.  Farmakologiya proizvodnykh benzimidazolov. Biomeditsinskaya khimiya. 2002;3:252-8. Russian. 
18. Sredstvo, obladayushchee protivogipoksicheskim, aktoprotektornym, nootropnym deystviem i vliyayushchee na fizicheskuyu rabotosposobnost'. Russian Federation patent 2462245. 2011. Russian.   
19. Fudin NA, Khadartsev AA, Nesmeyanov AA. Vozmozhnosti aktivatsii mitokhondrial'noy aktiv-nosti 
u sportsmenov meksidolom. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. Elektronnoe izdanie [inter-net]. 2015 
[cited 2015 May 05];2[about 3 p.]. Russian. Available from: http://www.medtsu.tula.ru/ VNMT/Bulletin/E20152/5171.pdf. DOI: 10.12737/11204 
20. Brennan BP, Jensen JE, Hudson JI, et al. A placebo-controlled trial of acetyl-L-carnitine and α-lipoic 
acid in the treatment of bipolar depression. J. Clin. Psychopharmacol. 2013;33(5):627-35. 
21. Fava M, Targum SD, Nierenberg AA, et al. An exploratory study of combination buspirone and melatonin SR in Major Depressive Disorder (MDD): A possible role for neurogenesis in drug discovery. J. Psychiatr. 
Res. 2012;46(12):1553-63. 
22. Kaluyev AV. Stress and grooming. Moscow: Aviks; 2002.  
23. Morpugo S. The effect of ambient temperature on the actions of tremorine on body temperature and 
on the concentration of noradrenaline, dopamine, 5-hydroxytryptamine and acetylcholine in rat brain. Br. J. 
Pharmac. Chemother. 1967;31:356-66. 
24. Peters KR J. Utility of an Effect Size Analysis for Communicating Treatment Effectiveness: A Case 
Study of Cholinesterase Inhibitors for Alzheimer's Disease. Am Geriatr. J Am. Geriatr. Soc. 2013;61(7):1170-4. 
25. Teixeira J, Silva T, Andrade PB, et al.  Alzheimer disease and antioxidant therapy: How long how far?  
Curr. Med. Chem. 2013;20(24):2939-52. 

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Ассоциативная и эмоциональная память и производство информации в системе памяти // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. 
Публикация 8-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5101.pdf (дата обращения: 18.11.2015). 
DOI:10.12737/14919 

УДК: 612.82.821 
DOI:10.12737/14919 
 
ИОННО-МОЛЕКУЛЯРНАЯ МОДЕЛЬ ПАМЯТИ. АССОЦИАТИВНАЯ И ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ 
ПАМЯТЬ И ПРОИЗВОДСТВО ИНФОРМАЦИИ В СИСТЕМЕ ПАМЯТИ 
 
И.Г. ГЕРАСИМОВ*, А.А. ЯШИН** 

 

* Донецкий национальный технический университет,  ул. Артема, 58, г. Донецк, Украина, 83001 
**Медицинский институт, Тульский государственный университет, 
 ул. Болдина, 118, Тула, Россия, 300012 
 
Аннотация. В статье объектом исследования является ассоциативная и эмоциональная память, а 
также чрезвычайной важности вопрос производства информации в системе памяти. При этом названные 
виды памяти относятся к категории специфических, своеобразных. Что касается производства информации в системе памяти, то речь пойдет о пополнении памяти средствами самой памяти. Ассоциативная, 
или механически-ассоциативная, память есть вспоминание факята, не являющегося целеуказанием поиска, а суть случайный доступ к информации. Из ассоциативной памяти можно (и нужно) вычленить эмоциональную память: аффективную память, память чувств, – рассматриваемую как особый вид памяти, 
хотя бы механизмы ее возникновения и реализации не имеют особо принципиальных отличий от механизмов ассоциативной памяти. Определение же «особого вида памяти» справедливо в том понимании, 
что это память исключительно о настроении, эмоциях, переживаниях и пр. В случае эмоциональной памяти лишь ассоциации осуществляются на уровне эмоций. Но как для ассоциативной, так и для эмоциональной памяти также необходимо повторное воздействие раздражителей, обусловивших первичное возникновение эмоционального состояния. Психоэмоциональная сфера не находится в стороне от остальных событий, имеющих место в организме и «не управляется» какими-то особыми молекулами и ионами. Но при эмоциональном возбуждении очевидно изменение активности ионов водорода, что и способствует реализации эмоциональной памяти. 
Ключевые слова: ассоциативная память, эмоциональная память, производство информации в памяти, библиотека памяти, мышление, термодинамика процессов мышления. 
 
ION-MOLECULAR MEMORY MODEL.  ASSOCIATIVE AND EMOTIONAL MEMORY 
AND THE PRODUCTION OF INFORMATION IN THE SYSTEM MEMORY 
 
I.G. GERASIMOV*, А.А. YASHIN** 

 

* Donetsk National Technical University, Artem Str., 58, Donetsk, Ukraine, 83001 
**Мedical Institute, Tula State University, Boldin Str., 118, Tula, Russia, 300012  
 
Abstract. In the article the research object is an associative and emotional memory, as well as the extreme 
importance of the question of the production of information in the system memory. These kinds of memory are 
category specific and peculiar. With regard to the production of information in the system memory, the question 
is about the completion of the memory by memory means. An associative or mechanically-associative memory 
is the remembering of the fact, which isn’t a target designation of the search, but the essence is a random access 
to information. You can (and should) be separate from the associative memory the emotional memory: an affective memory, the memory of the senses, is considered as a special kind of memory, although the mechanisms of 
its occurrence and the implementation don’t have a particularly fundamental difference from the mechanisms of 
an associative memory. The definition of "a special kind of memory” is fair in the sense that it is a memory exclusively on mood, emotions, experiences, etc. In the case of an emotional memory, only the associations are 
carried out on an emotional level. But it is necessary to repeated exposure to irritants, contributing to the primary 
emergence of emotional states, as for associative and emotional memory. Psycho-emotional sphere doesn’t exist 
apart from the other events taking place in the organism and “is not controlled” by certain molecules and ions. It 
is obvious that at emotional arousal there is a change in the activity of hydrogen ions, which contributes to the 
implementation of emotional memory. 
Key words: associative memory, emotional memory, production of information in memory, library of 
memory, thinking, thermodynamics of processes of thinking. 
 
Введение. В данной работе серии, посвященной ионно-молекулярной модели памяти человека [7

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Ассоциативная и эмоциональная память и производство информации в системе памяти // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. 
Публикация 8-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5101.pdf (дата обращения: 18.11.2015). 
DOI:10.12737/14919 

17], с позиций этой модели рассмотрим ассоциативную и эмоциональную память, а также производство 
(продукцию) информации в системе памяти. 
Ассоциативная и эмоциональная память. С позиций ионно-молекулярной модели, обсудим еще 
два весьма своеобразных вида памяти. Речь пойдет об ассоциативной памяти, которая так или иначе, но, 
между прочим, обсуждалась в предыдущих работах серии [9, 15, 16], и об эмоциональной памяти. 
Ассоциативная память   (механически-ассоциативная память, согласно [3]) представляет собой 
вспоминание факта,  который не является задачей данного поиска, и потому основана на случайном доступе к информации [28]. В общем, «шел в комнату, попал в другую», как Молчалин – один из действующих лиц великой комедии А.С. Грибоедова.  
В [24] приведен краткий обзор существовавших на тот момент моделей ассоциативной памяти, 
основанных преимущественно на структурировании в системе нейронных сетей и квазиголографических 
принципах запоминания. Однако, нейронные сети формируются на уровне достаточно далеком от ионномолекулярного, а в отношении голографических перспектив в формировании памяти, повторимся, замечено, что «в мозгу не обнаружено ничего такого, за чем можно было бы признать способность создавать 
голограммы» [23, 26]. 
Основной принцип реализации ассоциативной памяти, по-видимому, заключается в том, что неразличенное воспринимается как тождественное [3]. Как уже отмечалось [10], поиск необходимой информации ведется по сопоставлению соответствия энергетических параметров спектра активности ионов водорода (САИВ) [17] маски искомого образа с таковыми среди фактов, хранящихся в библиотеке памяти. В 
связи с этим случайное вспоминание не востребованного в данный момент факта может произойти по следующим причинам. Во-первых, энергетические параметры маски поиска и отыскиваемого факта могут 
быть настолько близкими, чтобы оказаться неразличимыми наличными системами их распознавания, которые, разумеется, обладают конечной точностью. В таком случае они (параметры) воспринимаются как тождественные, приводя к неслучайному вспоминанию по ассоциации (пример подобного вспоминания с 
присущими автору юмором и иронией описан в рассказе А. П. Чехова «Лошадиная фамилия»). Еще более 
такому развитию событий способствует, во-вторых, наличие лакун в маске поиска [10] и в самом образе [9]. 
Чем меньше (буквально, физически: количество H+, но и, исходя из этого, энергетически), чем меньше запомненный фрагмент факта и чем меньше размер маски поиска (столь же буквально), тем больше вероятность неслучайного совпадения энергетических параметров обоих структур. Наконец, возможность ошибок 
при запоминании и тиражирование для хранения в библиотеке памяти фактов с разных (не всегда идентичных) матриц [17] по той же причине (различия энергетических характеристик параметров САИВ вследствие ошибок копирования, по определению, не могут оказаться существенными) также может приводить к 
вспоминанию по ассоциации. Кроме того, ассоциативному вспоминанию способствует наличие нескольких 
копии факта, содержащихся в разных разделах библиотеки памяти [9].  
Альтернативой данному механизму может быть действительно случайное возбуждение находящегося в библиотеке памяти на материальном носителе его энергетического спектра [15], содержащего информацию о факте, который в данный момент не является актуальным. Все, за исключением последнего, 
варианты вспоминания по ассоциации случайными только представляются как стороннему наблюдателю, так и обладателю факта. Механизм возникновения ассоциативного вспоминания в основе своей имеет направленный (векторный) поиск в библиотеке памяти информации, вблизи которой сосредоточена 
другая, но совершенно конкретная информация, степень энергетического соответствия которой искомому факту уменьшается по мере удаления от физического места его хранения. Как тут в ответ на реплику 
Молчалина вместе с Фамусовым (или вместо него) не задать риторический вопрос: «Попал или хотел 
попасть?» (А. С. Грибоедов, «Горе от ума»). 
Собственно, все перечисленные возможные причины наличия ассоциативной памяти – итог предшествующего анализа структуры и реализации памяти [8-10, 15, 16]. 
Из ассоциативной памяти при желании можно вычленить еще один аспект памяти – эмоциональную память. Обычно эмоциональную память рассматривают как особый вид памяти. Тем не менее, вряд 
ли механизмы ее возникновения и реализации принципиально отличны от механизмов ассоциативной 
памяти. 
Конечно, если под эмоциональной памятью (синонимы аффективная память, память чувств), следуя за [2, 4, 18, 27], понимать память исключительно о настроении, переживаниях, эмоциях, то в таком 

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Ассоциативная и эмоциональная память и производство информации в системе памяти // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. 
Публикация 8-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5101.pdf (дата обращения: 18.11.2015). 
DOI:10.12737/14919 

случае это действительно особый вид памяти. Но с таким же успехом можно выделить как отдельную 
память о том или ином времени года (годовая память) или суток (суточная память), память о питье 
(питьевая) и пище (пищевая) и т. д. По сути все подобные виды, подвиды и прочие подобные обособления памяти, интересные скорее для систематиков, представляют собой память по ассоциации при воспроизведении тех или иных состояний при различных условиях существования. В этом смысле эмоциональное состояние ни чем не лучше и не хуже других. В случае эмоциональной памяти лишь ассоциации 
осуществляются на уровне эмоций. Однако для нее, как для ассоциативной памяти, необходимо повторное воздействие раздражителей, обусловивших первичное возникновение данного эмоционального состояния [4, 18], и она, как и ассоциативная память, характеризуется [4], но не отличается [18], быстротой 
формирования и непроизвольностью воспроизведения [4, 18]. Психоэмоциональная сфера не находится в 
стороне от остальных событий, имеющих место в живом организме и не управляется какими-то особыми 
молекулами и ионами. 
Нужно иметь в виду, что при любом внешнем или внутреннем воздействии в первую очередь изменяется потребление кислорода организмом. В психоэмоциональной области первичными могут быть 
изменения параметров дыхания, что на практике не всегда может быть зафиксировано с помощью соответствующих приборов и аппаратов, возможно, ввиду кратковременности и/или невыразительности таких изменений. 
В качестве примера проанализируем психофизиологическое поведение главной героини, пожалуй, 
наиболее популярной среди русскоязычного читателя версии басни И. А. Крылова, у которой «от радости (! – авт.) в зобу дыханье (!! – авт.) сперло (!!! – авт.)». При этом вследствие мощной задержки дыхания в организме обязаны возникнуть и возникают кратковременные, но ярко выраженные, гипоксические 
явления: сильный эмоциональный стресс может привести к временному кислородному голоданию [20]. 
Экстраполируя, заключаем, что менее мощное эмоциональное воздействие приводит к не столь значительному, но все же недостаточному при исходных потребностях, снабжению клеток кислородом. В обсуждаемой ситуации сигнал об уменьшении потребления кислорода (гипоксия) при помощи и посредстве H+, количество которых возрастает при гипоксии [6, 25, 27], вызвал компенсаторную гипервентиляцию [5, 19, 22] – увеличение объема дыхания, и поэтому «ворона каркнула во все (подчеркнуто мною – 
И. Г.) воронье горло». (Ср. с версией Жана Лафонтена, исходящей из первоисточника сюжета в авторстве 
Эзопа «Ворон и Лисица», где физиология и психофизиология отсутствуют, а психология – эмоция – 
представлена в неявном виде). 
Следовательно, при эмоциональном возбуждении очевидно изменение активности ионов водорода, что может и должно способствовать реализации эмоциональной памяти. Разумеется, такое вспоминание не требует формирования вектора поиска (оно не направленно), почему и оказывается случайным, 
ассоциативным, но наличие маски поиска при этом – несомненно. Параметры же маски подобного поиска вне всякого сомнения (иначе не было бы вспоминания) соответствуют энергетическим параметрам 
того состояния, которое привело к записи соответствующего факта в библиотеку памяти. 
Таким образом,  эмоциональная память и ассоциативная память – по сути, идентичные явления, 
реализуемые при посредстве весьма близких, если не одинаковых, механизмов. Их отличает лишь отсутствие в первом случае вектора, необходимого для направленного поиска факта требуемого, но не ассоциативного. По такой причине, наличие вектора поиска никак не влияет (не приводит к выигрышу ни в 
качестве, ни во времени) на вспоминание по ассоциации, которое оказывается столь же случайным, как и 
без него, и в этом смысле ничем не отличается от эмоционального вспоминания. 
Производство информации в системе памяти. Коснемся еще одного вопроса, обычно в малой 
мере обсуждаемого в моделях памяти, а именно вынесенного в заголовок подраздела. Иными словами, 
рассмотрим пополнение памяти средствами самой памяти. 
Как уже отмечалось [9], информацию можно получить, сохранить и уничтожить. Процесс получения информации от внешних или внутренних источников, в основном, и есть предмет моделирования 
памяти. Однако новая информация может быть получена не от источников информации, а в системе самой памяти на основании анализа информации имеющейся. Это процесс мышления [1], и исследованию 
его термодинамики посвящена фундаментальная работа [21]. Кроме того, уже само вспоминание является импульсом для формирования нового факта и может производить информацию как при восприятии [3] 
– действии внешних или внутренних физических, химических или физико-химических макроскопиче

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Ассоциативная и эмоциональная память и производство информации в системе памяти // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. 
Публикация 8-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5101.pdf (дата обращения: 18.11.2015). 
DOI:10.12737/14919 

ских стимулов, так и само по себе. Впрочем, и в таком случае не обходится без анализа (пусть и неосознанного) наличной информации, то есть без процесса мышления. 
Так или иначе, несмотря на тавтологию, память может служить источником памяти. И в таком случае первопричиной являются соответствующие материальные стимулы, однако их вычленение из многих 
известных факторов, оказывающих влияние на протекание физиологических процессов в организме, дело 
будущего, возможно, не столь уж отдаленного. В общем, создать (придумать) новый факт – физически равносильно тому, что вспомнить его. Действительно, такой факт должен иметь ту же материальную основу, 
что и любой другой, характеризуется собственными, отличными от имеющихся, энергетическими параметрами и находит свое место в библиотеке памяти и на шкале времени. Механизм же процесса формирования 
нового факта – отдельная задача, решение которой выходит за рамки данной работы.  
Тем не менее, она, вероятно, может быть решена с использованием положений ионномолекулярной модели памяти, согласно основному положению которой все процессы, все явления, обеспечивающие память и обеспечиваемые ею (в том числе мышление, а его определяли как высшую логическую память [3]), протекают на биополимерных структурах при посредстве ионов водорода и сопряженных с ними электронов и обеспечиваются энергетическими параметрами САИВ. 
На этом оптимистичном выводе закончим обсуждение собственно возможностей реализации памяти и перейдем к ее термодинамической и информационной характеристикам – энтропии. 
 
Литература 
 
1. Александровский Ю.А. Краткий психиатрический словарь. М.: РЛС, 2005. 128 с. 
2. Беритов И.С. Структура и функции коры большого мозга. М.: Наука, 1969. 532 с. 
3. Бернштейн Н.А. Современные искания в физиологии нервного процесса. М.: Смысл, 2003. 
330 с. 
4. Нейрофармакология регуляции процессов памяти и обучения / Механизмы регуляции памяти // 
Ашмарин И.П., Бородкин Ю.С., Бунзен П.В. [и др.] / отв. ред. Г.А. Вартанян Механизмы памяти Л.: Наука, 1987. С. 309–409. 
5. Бреслав И.С.,  Глебовский В.Д. Регуляция дыхания. Л.: Наука, 1981. 280 с. 
6. Войткевич В.И. Хроническая  гипоксия. Л.:  Наука, 1973. 190 с. 
7. Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Причины, приводящие к искажению информации, хранящейся в памяти // Вестник новых медицинских технологий. 2015. № 1. 
C. 82–86. 
8. Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Механизмы поиска информации в библиотеке памяти // Вестник новых медицинских технологий. 2014. № 4. C. 137–141. 
9. Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Запоминание // Вестник новых медицинских технологий. 2015. № 2. C. 103–108. 
10. Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Извлечение информации и 
запоминание // Вестник новых медицинских технологий. 2015. № 3. C. 171–177. 
11. Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Введение. Основные определения. Виды памяти (краткий обзор) // Вестник новых медицинских технологий. 2013. № 4. C. 165–171. 
12. Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Материальные носители доставки и хранения информации // Вестник новых медицинских технологий. 2013. № 4. C. 171–176. 
13. Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Потенциальные источники, 
передатчики, детекторы и накопители информации // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2014. № 1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2014-1/4701.pdf (дата обра-
щения 20.12.14). 
14. Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Способы кодирования (формализации) и переноса информации // Вестник новых медицинских технологий. 2014. № 1. C. 100–104. 
15. Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Структура памяти, ее пропускная способность, коммутаторы и диспетчеры информации // Вестник новых медицинских технологий. 
2014. № 3. С. 191–195. 
16. Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Структурные элементы библиотеки памяти и взаимосвязь между ними // Вестник новых медицинских технологий. 2014. № 3. 

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Ассоциативная и эмоциональная память и производство информации в системе памяти // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. 
Публикация 8-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5101.pdf (дата обращения: 18.11.2015). 
DOI:10.12737/14919 

C. 195–198. 
17. Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Формирование информационного пространства памяти посредством ионов водорода // Вестник новых медицинских технологий. 
Электронное издание. 2014. № 1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2014-1/4752.pdf (дата 
обращения 20.12.14). 
18. Громова Е.А. Эмоциональная память и ее механизмы. М.: Наука, 1980. 180 с. 
19. Гулый М.Ф., Мельничук Д.А. Роль углекислоты в регуляции обмена веществ у гетеротрофных 
организмов. Киев: Наук. думка, 1978. 244 с. 
20. Дильман В.М. Почему наступает смерть. Л.: Медицина, 1972. 160 с. 
21. Кобозев Н.И. Исследование в области термодинамики процессов информации и мышления. М.: 
Изд-во Моск. ун-та. 1971. 196 с.

22. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1979. 384 с. 
23. Сомьен Д. Кодирование сенсорной информации в нервной системе млекопитающих. М.: Мир, 
1975. 415 с. 
24. Суворов Н.Ф., Таиров О.П. Психофизиологические механизмы избирательного внимания. Л.: 
Наука, 1985. 287 с. 
25. Физиология адаптационных процессов / Под ред. О.Г. Газенко, Ф.З. Меерсона. М.: Наука, 1986. 
636 с. 
26. Хомская Е.Д. Нейропсихология. СПб.: Питер, 2005. 496 с. 
27. Шидловский В.А., Новосельцев В.Н. Мультипараметрическое обеспечение гомеостаза и гомеокинеза // Принципы системной организации функций. М: Наука, 1973. С. 81–86. 
28. Mu X., Watta P., Hassoun M.H. A weighted voting model of associative memory // IEEE Trans. Neural. Netw. 2007. V. 18, № 3. P. 756–777. 
 
References  
 
1. Aleksandrovskiy YuA. Kratkiy psikhiatricheskiy slovar'. Moscow: RLS; 2005. Russian.  
2. Beritov IS. Struktura i funktsii kory bol'shogo mozga. Moscow: Nauka; 1969. Russian. 
3. Bernshteyn NA. Sovremennye iskaniya v fiziologii nervnogo protsessa. Moscow: Smysl; 2003. Russian. 
4. Ashmarin IP, Borodkin YuS, Bunzen PV, et al. Neyrofarmakologiya regulyatsii protsessov pamyati i 
obucheniya. Mekhanizmy regulyatsii pamyati, otv. red. G.A. Vartanyan Mekhanizmy pamyati L.: Nauka; 1987. 
Russian. 
5. Breslav IS,  Glebovskiy VD. Regulyatsiya dykhaniya. L.: Nauka; 1981. Russian. 
6. Voytkevich VI. Khronicheskaya  gipoksiya. L.:  Nauka; 1973. Russian. 
7. Gerasimov IG, Yashin AA. Ionno-molekulyarnaya model' pamyati. Prichiny, privodyashchie k iskazheniyu informatsii, khranyashcheysya v pamyati [Ion-molecular memory model.  The causes leading to distortion of information stored in memory]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2015;1:82-6. Russian. 
8. Gerasimov IG, Yashin AA. Ionno-molekulyarnaya model' pamyati. Mekhanizmy poiska informatsii v 
biblioteke pamyati [Ion-molecular memory model. Mechanisms of information search in the library memory]. 
Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2014;4:137-41. Russian. 
9. Gerasimov IG, Yashin AA. Ionno-molekulyarnaya model' pamyati. Zapominanie [Ion-molecular 
memory model. Memorizing]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2015;2:103-8. Russian. 
10. Gerasimov IG, Yashin AA. Ionno-molekulyarnaya model' pamyati. Izvlechenie informatsii i zapominanie [Ion-molecular memory model. Retrieving information and the temporary memory]. Vestnik novykh 
meditsinskikh tekhnologiy. 2015;3:171-7. Russian. 
11. Gerasimov IG, Yashin AA. Ionno-molekulyarnaya model' pamyati. Vvedenie. Osnovnye opredeleniya. Vidy pamyati (kratkiy obzor) [Ion-molecular memory model. Basic notions. Types of memory (review)]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2013;4:165-71. Russian. 
12. Gerasimov IG, Yashin AA. Ionno-molekulyarnaya model' pamyati. Material'nye nositeli dostavki i 
khraneniya informatsii [Ion-molecular memory model. Physical media delivery and storage of information]. 
Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2013;4:171-6. Russian. 
13. Gerasimov IG, Yashin AA. Ionno-molekulyarnaya model' pamyati. Potentsial'nye istochniki, peredatchiki, detektory i nakopiteli informatsii [Ion-molecular memory model. Potential sources, detectors, transmitters and mass storage media]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. Elektronnoe izdanie [Internet]. 2014 

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Герасимов И.Г., Яшин А.А. Ионно-молекулярная модель памяти. Ассоциативная и эмоциональная память и производство информации в системе памяти // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. 
Публикация 8-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5101.pdf (дата обращения: 18.11.2015). 
DOI:10.12737/14919 

[cited 
2014 
 
Dec 
20];1:[about 
5 
p.]. 
 
Russian. 
Available 
from: 
http://www.medtsu.tula.ru/ 
VNMT/Bulletin/E2014-1/4701.pdf  
14. Gerasimov IG, Yashin AA. Ionno-molekulyarnaya model' pamyati. Sposoby kodirovaniya (formalizatsii) i perenosa informatsii [Ion-molecular memory model. Coding techniques (formalization) and transfer of 
information]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2014;1:100-4. Russian. 
15. Gerasimov IG, Yashin AA. Ionno-molekulyarnaya model' pamyati. Struktura pamyati, ee propusknaya sposobnost', kommutatory i dispetchery informatsii [ion-molecular memory model. Memory structure, 
its bandwidth, the switches and the controllers of information]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 
2014;3:191-5. Russian. 
16. Gerasimov IG, Yashin AA. Ionno-molekulyarnaya model' pamyati. Strukturnye elementy biblioteki 
pamyati i vzaimosvyaz' mezhdu nimi [Ion-molecular memory model. Structural elements of the library memory 
and the interaction between them]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2014;3:195-8. Russian. 
17. Gerasimov IG, Yashin AA. Ionno-molekulyarnaya model' pamyati. Formirovanie informatsionnogo 
prostranstva pamyati posredstvom ionov vodoroda [Ion-molecular memory model. The formation of the information space in the memory by means of hydrogen ions]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. Elektronnoe izdanie [internet]. 2014 [cited 2015 Dec 20];1:[about 8 p.].  Russian. Available from: 
http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/ Bulletin/E2014-1/4752.pdf. 
18. Gromova EA. Emotsional'naya pamyat' i ee mekhanizmy. Moscow: Nauka; 1980. Russian. 
19. Gulyy MF, Mel'nichuk DA. Rol' uglekisloty v regulyatsii obmena veshchestv u geterotrofnykh organizmov. Kiev: Nauk. dumka; 1978. Russian. 
20. Dil'man VM. Pochemu nastupaet smert'. L.: Meditsina; 1972.  Russian. 
21. Kobozev NI. Issledovanie v oblasti termodinamiki protsessov informatsii i myshleniya. Moscow: Izdvo Mosk. un-ta; 1971. Russian. 
22. Negovskiy VA, Gurvich AM, Zolotokrylina ES. Postreanimatsionnaya bolezn'. Moscow: Meditsina; 
1979. Russian. 
23. Som'en D. Kodirovanie sensornoy informatsii v nervnoy sisteme mlekopitayushchikh. Moscow: Mir; 
1975. Russian. 
24. Suvorov NF, Tairov OP. Psikhofiziologicheskie mekhanizmy izbiratel'nogo vnimaniya. L.: Nauka; 
1985. Russian. 
25. Fiziologiya adaptatsionnykh protsessov / Pod red. O.G. Gazenko, F.Z. Meersona. M.: Nauka; 1986.  
Russian. 
26. Khomskaya ED. Neyropsikhologiya. SPb.: Piter; 2005. Russian. 
27. Shidlovskiy VA, Novosel'tsev VN. Mul'tiparametricheskoe obespechenie gomeostaza i gomeokineza. 
Printsipy sistemnoy organizatsii funktsiy. Moscow: Nauka; 1973. Russian. 
28. Mu X, Watta P, Hassoun MH. A weighted voting model of associative memory. IEEE Trans. Neural. 
Netw. 2007;18(3):756-77. 

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Магомедов М.М., Бациков Х.А. Оптимизация комплексного лечения острой кишечной непроходимости // Вестник 
новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 2-2. URL: http://www.medtsu.tula.ru/ 
VNMT/Bulletin/E2015-4/5204.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI:10.12737/14920 

УДК: 616.34-007.272-08 
DOI:10.12737/14920 
 
ОПТИМИЗАЦИЯ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ 
 
М.М. МАГОМЕДОВ, Х.А. БАЦИКОВ 
 
ГБОУ «Дагестанская государственная медицинская академия»,  

пл. Ленина, 1, г. Махачкала,   Республика Дагестан, Россия, 367000 
 
Аннотация. Клинические данные основаны на материале, полученном при обследовании и лечении 88 пациентов с различными формами острой кишечной непроходимости неопухолевого генеза. 
Мужчин – 48 (54,5%), женщин – 40 (45,5%). Наиболее часто было, у (61.7%) пациентов низкая тонкокишечная непроходимость, высокая – у (38,3%). Из 88 пациентов (29,4%) поступили в стадии ишемии – 
реперфузии острой кишечной непроходимости, (29,4%) волемических расстройств и (41,2%) – в стадии 
перитонита. Обследовано 88 пациентов, из них основной группы было 42 пациентов, к комплексному 
послеоперационному лечению которых добавлялось эндолимфатическое введение цитофлавина и сулодексида, а в группе сравнения проводилось стандартное – традиционное лечение. Полученные клинические результаты показывают, что включение в комплексную терапию острой кишечной непроходимости 
эндолимфатической лекарственной терапии позволяет оптимизировать течение раннего послеоперационного периода. Послеоперационные осложнения уменьшились до 9,7%, летальность – до 5,7% и койко – 
дня на 3. Сравнительная характеристика показала, что эндолимфатическая лекарственная терапия по 
схеме лечения обеспечивает адекватную коррекцию иммунологических нарушений, снижение интенсивности процесса перекисного окисления липидов. На фоне лечения основной группы зарегистрировано 
уменьшение гипоксии. Содержание молочной и пировиноградной кислот в плазме крови соответственно 
снижалось на 9,8 и 14,8%. Результаты исследований свидетельствуют, что применение цитофлавина и 
сулодексида приводит к усилению интегральной реакции иммунной системы. 
Ключевые слова: эндолимфатическая лекарственная терапия, острая кишечная непроходимость, 
ишемия – реперфузия. 
 
OPTIMIZATION OF COMPLEX TREATMENT OF ACUTE INTESTINAL OBSTRUCTION 
 
M.M. MAGOMEDOV, H.A. BATSIKOV 
 
Dagestan State Medical Academy, Lenin Square, 1, Makhachkala, Republic of Dagestan, Russia, 367000 
 
Abstract. Clinical data are based on material obtained during the examination and treatment of 88 patients with different forms of acute intestinal obstruction non-tumor genesis. The subjects were: men – 48 
(54.5%), 40 women (45.5%). Low small bowel obstruction was the most common in 61.7% of patients, high 
level – in 38.3%. Among 88 patients, 29.4% of patients were in the stage of ischemia - reperfusion IPOs, 29.4% 
of patients with volemic disorders and 41.2% – in the stage of peritonitis. 42 patients of the main group received 
complex postoperative therapy, and endolymphatic administration of Cytoflavin and Sulodexide. The patients of 
comparison group had standard treatment. The clinical results indicate that the use of endolymphatic drug therapy in complex therapy of acute intestinal obstruction allows to optimizing the course of early postoperative period. Postoperative complications decreased in 9.7%; the mortality in 5.7%; and rate of bed – days at 3. Comparative characteristics proved that endolymphatic drug therapy provides adequate correction of immunological 
disorders, reducing the intensity of lipid peroxidation. The reduction of hypoxia was recorded in the main group. 
The content of lactic and pyruvic acids in plasma, respectively, is decreased by 9.8 and 14.8%. The results show 
that the use of Cytoflavin and Sulodexide results in strengthening the integral response of the immune system. 
Key words: endolymphatic drug therapy, acute intestinal obstruction, ischemia – reperfusion 
 
Введение. Проблема лечения острой кишечной непроходимости  (ОКН) постоянно находится в 
поле зрения специалистов хирургического профиля. Количество больных с ОКН достигает 3,5% от общего числа хирургических больных в стационарах. Трудность лечения больных ОКН – актуальная проблема современной хирургии. Несмотря на совершенствование методов ранней диагностики, применение 
эффективных методов детоксикации, современных антибактериальных препаратов, летальность при 
ОКН остается высокой – от 13 до 27% и не имеет тенденции к снижению [2, 6]. Состояние иммунного 
статуса при всех равных условиях может иметь решающее значение для течения заболевания и возникновения того или иного осложнения [6]. Многие авторы показывают, что ОКН, осложненная перитонитом, протекает на фоне иммунодефицита. Необходимо отметить, что возможность выведения больного 
из этого состояния в значительной степени определяет успех лечения [1, 13, 16]. Использование иммуно

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Магомедов М.М., Бациков Х.А. Оптимизация комплексного лечения острой кишечной непроходимости // Вестник 
новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 2-2. URL: http://www.medtsu.tula.ru/ 
VNMT/Bulletin/E2015-4/5204.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI:10.12737/14920 

тропных препаратов с преимущественной направленностью действия на макрофагальное звено иммунного ответа считается наиболее обоснованным у больных ОКН. По данным [10] это обусловлено тем, что 
фагоцитоз играет решающую роль в элиминации условно-патогенных внеклеточных бактерий, которым 
принадлежит главная роль в развитии инфекционных осложнений у хирургических больных, во-вторых, 
активация фагоцитарных клеток моноцитарно-макрофагального происхождения вызывает естественную 
активацию всех компонентов иммунной системы. Учитывая вышеизложенное, представляет интерес эндолимфатическое введение антигипоксанта цитофлавина и сулодексида. 
Цель исследования – изучение эффективности антигипоксанта цитофлавина и антикоагулянта 
сулодексида при лечении острой кишечной непроходимости. 
Материалы и методы исследования. Клинические данные основаны на материале, полученном 
при обследовании и лечении 88 больных с различными формами острой кишечной непроходимости неопухолевого генеза – мужчин было 48 (54,5%), женщин – 40 (45,5%). Возраст больных от 18 до 87 лет. 
Наиболее часто (61,7%)  у больных отмечалась низкая тонкокишечная непроходимость, высокая непроходимость регистрирована  у 38,3% пациентов. 
Из 88 больных 29,4% поступили в стадии ишемии – реперфузии ОКН, 29,4% – волемических расстройств и 41,2% – в стадии перитонита. 
Обследовано 88 больных ОКН. В группе сравнения обследовано 46 больных, которым проводилось стандартное – традиционное лечение. Группы идентичны по возрасту, основному и сопутствующему заболеванию. 
Основная группа была представлена 42 больными к комплексному послеоперационному лечению, 
добавлялось введение антигипоксанта цитофлавина. Распределение больных в основной группе по возрасту, полу, стадиям ОКН было достаточно равномерным и идентичным группе сравнения. 
Материалом для иммунологического исследования являлась кровь из локтевой вены. Иммунологическому анализу подвергнуто субпопуляциииммунокомпетентных клеток СД3+, СД4+, СД8+, СД16+, 
СД20+. Субпопуляции иммунокомпетентных клеток определяли иммунохимическим методом с использованием моноклональных антител фирмы «ДАКО», Дания, а индекс иммунорегуляции рассчитывали по 
формуле: ИРИ = СД4+ / СД8+. Определяли уровень содержания сывороточных иммуноглобулинов трёх 
классов – IgA, IgM, IgG и фагоцитарная активность нейтрофилов. Результаты иммунологического анализа крови определяли трижды – до, в середине и после окончания лечения. Эндолимфатическое введение 
цитофлавина по 2,5 мл два раза в сутки в/в и сулодексид 0,5 один раз вдень в/в послеоперационном периоде у больных основной группы в добавление к комплексной терапии. Катетеризация лимфатического 
сосуда проводилась на тыле стопы до операции. Статистическая обработка полученных результатов проводилась методом вариационной статистики. Сравнение средних значений двух выборок производилось 
с помощью t-критерия Стьюдента. Достоверным считалось различие более 94% (р<0,05). Статистическая 
обработка производилась с помощью программы Excel 7.0. 
Результаты и их обсуждение. Проанализированы результаты обследования иммунного статуса 88 
больных ОКН от 18 до 87 лет. Обращает на себя внимание поздняя обращаемость больных, после 24 часов от начала заболевания поступило 1/3 (30,8%) больных.Распространенный серозно-геморрагический 
перитонит выявлен у 36 (40,9%) больных. 
Кроме основного заболевания на тяжесть состояния больных большое влияние оказывала сопутствующая патология. В первые сутки после операционного периода со стороны клеточноопосредованного 
иммунитета выявлено достоверное снижение процентного содержания Т-лимфоцитов (СДЗ+ клеток), а 
также их популяций – Т-хелперов. индукторов (СД4+), Т-цитотоксических лимфоцитов (СД8+). Число Влимфоцитов было снижено у больных перитонитом, а у больных ишемической стадии кишечной непроходимости относительно увеличено. 
У 68% больных выявлены гематологические сдвиги: анемия, повышенная СОЭ, лейкоцитоз, увеличение содержания креатинина. У 13,6% больных повышенное содержание билирубина, АлАТ и АсАТ. 
В антиоксидантной системе обнаруживаются признаки истощения. В результате проведенного анализа 
динамики клинического течения больных контрольной группы (традиционная терапия), выявлено, что в 
конце курса лечения происходили небольшие позитивные сдвиги в объективном и субъективном клиническом течении болезни. Положительная динамика клинико-биохимических показателей крови на 7-9 
сутки. Достоверно сохранились признаки нарушения иммунного статуса у больных перитонитом и реперфузионной стадии ОКН. Все это способствовало развитию специфических и неспецифических осложнений у 11 (23,9%) больных в группе сравнения и 6 (14,2%) больных основной группы. 
Летальность у больных контрольной группы составила 12,2%, а среднее пребывание на койке – 14,8 
дня. 
Анализ нашего исследования показывает о недостаточной эффективности традиционного метода 
лечения ОКН, особенно при перитоните и реперфузионном синдроме. Клинический анализ картины заболевания ОКН в основной группе больных, у которых послеоперационное лечение было дополнено за 
счет эндолимфатического введения цитофлавина и сулодексида, показал существенные положительные 

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Магомедов М.М., Бациков Х.А. Оптимизация комплексного лечения острой кишечной непроходимости // Вестник 
новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 2-2. URL: http://www.medtsu.tula.ru/ 
VNMT/Bulletin/E2015-4/5204.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI:10.12737/14920 

сдвиги на 6-7 сутки послеоперационного периода. Летальность у больных основной группы составила 
9,5%, а среднее пребывание на койке – 11,8. Благоприятное действие иммунокоррекции проявлялось как 
в более быстром темпе нормализации общего состояния больных, так и биохимических показателей.  
При анализе показателей крови было выявлено, что только у больных, получивших цитофлавина и 
сулодексида, к 10-12 суткам отмечен рост гемоглобина и гематокрита. Отмечалось достоверное снижение 
лейкоцитоза и лейкоцитарного индекса интоксикации. На 8-е сутки лечения анализ изменений Тклеточного звена указывал на выраженные иммунокорригирующее и антиоксидантное действия цитофлавина в сочетании с сулодексидом.У 80% больных отмечалось достоверное увеличение показателей по 
сравнению к исходным данным за счет СДЗ+, СД4+, СД8+ клеток. Отмечалось, что в основной группе стабилизировалось содержание СД20+(В-лимфоцитов). При анализе сывороточных иммуноглобулинов класса 
IgG, IgM отмечается тенденция к нормализации. Сывороточные иммуноглобулины IgG были достоверно 
снижены, aIgM – повышены у 48,8% больных до лечения в обоих группах, что свидетельствует об активно 
протекающих гуморальных иммунологических процессах. Со стороны фагоцитарного звена иммунитета, 
по сравнению с контрольной, явно отмечается рост фагоцитарной активности нейтрофилов и фагоцитарного числа. С нормализацией иммунного статуса и позитивные сдвиги отмечены в клиническом течении болезни. Эндолимфатическое введение цитофлавина с сулодексидом в клинике позволило улучшить течение 
раннего послеоперационного периода у пациентов ОКН. Ежедневное эндолимфатическое введение препаратов в течении первых 5-6 суток после операции и устранения кишечной непроходимости оптимизировало 
результативность комплексной терапии, что нашло клинико-лабораторной подтверждение.  
У пациентов температурная реакция укорачивалась на 1,6±0,6 суток (р=0,068). 
Оказалось, что на фоне такого рода терапии происходило быстрое – на 18,4±1.3 ч (р=0,056) раньше, чем в контрольной группе, восстановление перистальтики кишечника. Важнейшим подтверждением 
ускоренного возобновления функционально-метаболического состояния кишечника явилось уменьшение 
в раннем послеоперационном периоде выраженности синдрома эндогенной интоксикации. Это определялось в значительном уменьшении в плазме крови на 1-е и 3-и сутки после операции уровня токсинов 
гидрофобной на 8,1 и 26,8% (р=0,049 и р=0,038), соответственно, и гидрофильной природы – на 10,1 – 
36,1% (р=0,042 и p=0,029) соответственно. Клинико-лабораторными исследованиями, показано, что эффективность эндолимфатической терапии его способностью уменьшать интенсивность процесса перекисного окисления липидов. На организменном уровне это подтверждено существенным снижением в 
плазме крови уровня молекулярных продуктов липопероксидации. Так, уровень диеновых контъюгатов 
на 1-е и 3-и сутки после операции, по сравнению с группой сравнения, снижался на 13,8% и (р=0,046 и 
р=0,030) соответственно, триеновых конъюгатов – на 18,6 и 26,8% (р=0,036 и р=0,034) соответственно, 
ТБК-реагирующих продуктов – на 14,8 и 31,6% (p=0,045 и р=0,039) соответственно. На фоне эндолимфатической терапии зарегистрировано уменьшение гипоксии. Содержание молочной и пировиноградной 
кислот в плазме крови на 1-е и 3-и сутки уменьшалось на и 8,7 и 13,6% (р=0,058 и р=0,050) и на 8,9 и 
14,9% (р=0,060 и р=0,046) соответственно, индекс гипоксии снижался на 9,8 и 14,8% (p=0,049 и р=0,037) 
соответственно. 
Заключение. Полученные клинические результаты показывают, что включение в комплексную терапию ОКН эндолимфатической лекарственной терапии позволяет оптимизировать течение раннего послеоперационного периода. По ходу лечения цитофлавином нами не было отмечено осложнение и непереносимость препарата. Послеоперационные осложнения уменьшились до 9,7%. Летальность основной группы 
снизилась до 5,7%, а время пребывания в стационаре уменьшилось на 3 койко-дня. Сравнительная характеристика 2-х клинических групп больных с ОКН показала, что эндолимфатическое введение цитофлавина и 
сулодексида к традиционной схеме лечения обеспечивает адекватную коррекцию иммунопатологических 
нарушений, эндогенной и экзогенной токсемии и способствует снижению количества осложнений, летальности и длительности пребывания на койке. Представленные в данной работе результаты исследований 
свидетельствуют о том, что цитофлавин является эффективным антигипоксантом. Эндолимфатическое 
введение вызывает значительное усиление интегральных реакций иммунной системы, таких как антителообразование и защита от инфекций. 
 
Литература 
 
1. Власов А.П., Трофимов В.А., Крылов В.Г. Системный липидный дистресс-синдром в хирургии. 
М.: Наука, 2009. С. 224.  

2. Гринев М.В., Курыгин А.А., Ханевич М.Д. Острая кишечная непроходимость как проблема не
отложной хирургии // Вест.хир. 1992. №5. С.130–138. 

3. Добрица В.П., Ботерашвили Н.М., Добрица Е.В. Современные иммуномодуляторы для клини
ческого применения. Руководство для врачей. СПб.: Политехника, 2001. С. 164–165. 
4. Затевахин И.И., Магомедова Э.Г., Пашков Д.И. Рак толстой кишки, осложненный обтурационной кишечной непроходимостью // Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2010. № 2. С. 30–34. 

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Магомедов М.М., Бациков Х.А. Оптимизация комплексного лечения острой кишечной непроходимости // Вестник 
новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 2-2. URL: http://www.medtsu.tula.ru/ 
VNMT/Bulletin/E2015-4/5204.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI:10.12737/14920 

5. Особенности формирования энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита / Зубрицкий В.Ф., 
Осипов И.С., Шадривова Е.В. [и др.] // Хирургия. 2009. № 12. С. 25–29.  
6. Синдром кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии / Ермолов А.С., Попова Т.С., 
Пахомова Г.В. [и др.]. М.: МедЭкспертПресс, 2005. С. 450. 
7. Измайлов С.Г., Измайлов Г.А., Подушкина И.В. Лечение ран. Казань: Изд-во КГТУ, 2003. 
292 с.  
8. Карсонова М.И., Пинегин Б.В., Хаитов Р.М. Иммунокоррегирующая терапия при хирургической инфекции // Анализы хирургической гепатологии. 1999. Том 4, №1. С. 88–96. 
9. Магомедов М.М., Алигаджиев Д.М. Острая кишечная непроходимость. Махачкала,  2007. 
260 с. 
10. Сильманович Н.Н., Ярема В.И., Ткачев В.К., Ярема В.М. Хирургические методы иммунокоррекции // Хирург. 2007. №7. С. 28–37. 
11. Стручков Ю.В., Сотников Д.Н., Курилов В.П. Коррекция энтеральной недостаточности при 
острой кишечной непроходимости // Медицинские науки. 2010. № 5. С. 29–34.  
12. Bailey I.S. Laparoscopic management of acute small bowel obstruction // Br. J. Surg. 2008. № 1. 
P. 84–87.  
13. Rauchfuss E. The immunomodulator GAJLAVIT - a new’ hope for cancer patients? // Achievements 
in science & technology of research in the black sea region. 2001. P. 46–48. 
14. Sehlag G., Redl H. Mediators of injury and inflammation // World. J. Surgery. 1996.  V. 20, №4. 
P. 406–410. 
15.  Wilson P.G., Manji М., Neoptolemos J.P. Acute pancreatitis as a model of sepsis // J. Antimicrob. 
Chemother. 1998. V. 41. P. 51–63. 

16. Wittman R.H. Intraabdominal infections.  Introduction // World. J Surgery. 1990. V. 14, №2. P. 145–
147. 
17. Wilson M.S. Natural history of adhesional small bowel obstruction: counting the cost //  Br. J. Surg. 
2008. №9. P. 85–94.

 
References  
 
1. Vlasov AP, Trofimov VA, Krylov VG. Sistemnyy lipidnyy distress-sindrom v khirurgii. Moscow: 
Nauka;  2009. Russian.   
2. Grinev MV, Kurygin AA, Khanevich MD. Ostraya kishechnaya neprokhodimost' kak problema neotlozhnoy khirurgii. Vest.khir. 1992;5:130-8. Russian. 
3. Dobritsa VP, Boterashvili NM, Dobritsa EV. Sovremennye immunomodulyatory dlya klinicheskogo 
primeneniya. Rukovodstvo dlya vrachey. SPb.: Politekhnika; 2001. Russian. 
4. Zatevakhin II, Magomedova EG, Pashkov DI. Rak tolstoy kishki, oslozhnennyy obturatsionnoy kishechnoy neprokhodimost'yu. Vestnik khirurgicheskoy gastroenterologii. 2010;2:30-4. Russian. 
5. Zubritskiy VF, Osipov IS, Shadrivova EV, et al. Osobennosti formirovaniya entero-enteroanastomoza 
v usloviyakh peritonita. Khirurgiya. 2009;12:25-9. Russian. 
6. Ermolov AS, Popova TS, Pakhomova GV, et al. Sindrom kishechnoy nedostatochnosti v abdominal'noy khirurgii. Moscow: MedEkspertPress; 2005. Russian. 
7. Izmaylov SG, Izmaylov GA, Podushkina IV. Lechenie ran. Kazan': Izd-vo KGTU; 2003. Russian. 
8. Karsonova MI, Pinegin BV, Khaitov RM. Immunokorregiruyushchaya terapiya pri khirurgicheskoy 
infektsii. Analizy khirurgicheskoy gepatologii. 1999;4(1):88-96. Russian. 
9. Magomedov MM, Aligadzhiev DM. Ostraya kishechnaya neprokhodimost'. Makhachkala; 2007. 
Russian. 
10. Sil'manovich NN, Yarema VI, Tkachev VK, Yarema VM. Khirurgicheskie metody immunokorrektsii. 
Khirurg. 2007;7:28-37. Russian. 
11. Struchkov YuV, Sotnikov DN, Kurilov VP. Korrektsiya enteral'noy nedostatochnosti pri ostroy kishechnoy neprokhodimosti. Meditsinskie nauki. 2010;5:29-34. Russian. 
12. Bailey IS. Laparoscopic management of acute small bowel obstruction. Br. J. Surg. 2008;1:84-7.  
13. Rauchfuss E. The immunomodulator GAJLAVIT - a new’ hope for cancer patients? Achievements in 
science & technology of research in the black sea region; 2001.  
14. Sehlag G, Redl H. Mediators of injury and inflammation. World. J. Surgery. 1996;20(4):406-10. 
15.  Wilson PG, Manji M, Neoptolemos JP. Acute pancreatitis as a model of sepsis. J. Antimicrob. 
Chemother. 1998;41:51-63. 
16. Wittman RH. Intraabdominal infections.  Introduction. World. J Surgery. 1990;14(2):145-7. 
17. Wilson MS. Natural history of adhesional small bowel obstruction: counting the cost. Br. J. Surg. 
2008;9:85-97.

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Маскова Г.С., Черная Н.Л., Дадаева О.Б. Патогенетические варианты развития дисфункции эндотелия сосудов у 
подростков с ожирением // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4.  Публикация 
2-4. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5216.pdf (дата обращения: 18.11.2015). DOI:12737/14921 

УДК: 616-018.74-092:616-056.52-053.7 
DOI:10.12737/14921 
 
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАЗВИТИЯ ДИСФУНКЦИИ 
ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ У ПОДРОСТКОВ С ОЖИРЕНИЕМ 
 
Г.С. МАСКОВА, Н.Л. ЧЕРНАЯ, О.Б. ДАДАЕВА 
 
ГБОУ ВПО Ярославский Государственный медицинский Университет  МЗ РФ,  

ул. Революционная, 5, г. Ярославль, Россия, 150000 
 
Аннотация. Пациенты и методы. Было проведено клиническое, функциональное и лабораторное 
обследование 104 подростка в возрасте 11-18 лет с первичным ожирением абдоминального типа. Дополнительно оценивали сосудодвигательную функцию эндотелия в процессе пробы поток-зависимой артериальной вазодилятации с реактивной гиперемией.  
Результаты. Стабильная артериальная гипертензия установлена у 37% больных ожирением детей; 
лабильная артериальная гипертензия отмечалась у 23%; 40% детей имели нормальное артериальное давление. Эндотелиальная дисфункция выявлена у 66% обследованных подростков (n=67). Стабильная артериальная гипертензия наблюдалась в 1,5 раза чаще у детей, имеющих дисфункцию эндотелия, чем у 
детей с нормальной функцией эндотелия сосудов (р<0,05). 
С целю анализа влияния дисфункции эндотелия на состояние сердечно-сосудистой системы у детей с ожирением нами были изучены клинико-лабораторные особенности заболевания у детей с ожирением и дисфункцией эндотелия, имеющих стабильную артериальную гипертензию (31 подросток) и 38 
подростков, не имеющих стабильной артериальной гипертензии. Подростки со стабильной артериальной 
гипертензией имели умеренное повышение процентного содержания жировой массы (М=31,4±4,7%) и 
метаболические нарушения в крови регистрирующиеся с частотой: гипергликемия – 16,6%, гипрехолестеринемия – 4%, гиперинсулинемия – 27% и ИР – 17%. Для детей, не имеющих стабильной артериальной гипертензии были характерны значительно более выраженные метаболические нарушения в крови. 
В частности, гипергликемия была зарегистрирована у 33% подростков (р=0,04), гиперхолестеринемия у 
33% (р=0,04), гиперинсулинемия у 45% (р=0,041) и ИР у 30% (р=0,042). Метаболические нарушения 
крови были зарегистрированы при более высоком проценте содержания жира в организме 
(М=39,45±4,4%). 
Выводы: 1.Выделение двух патогенетических линий развития ожирения у подростков позволяет 
говорить о преимущественном причинном факторе дисфункции эндотелия сосудов у подростков с ожирением: высокое системное артериальное давление или гиперинсулинемия. 
2. На основании выделения основного причинного фактора дисфункции эндотелия сосудов у подростков с ожирением можно прогнозировать патогенетический вариант прогрессирования заболевания: 
развитие гипертонической болезни или нарастание метаболических нарушений с формированием СД 2 
типа, что позволит индивидуализировать содержание лечебно-профилактических мероприятий на ранних 
стадиях формирования болезни и предотвратить осложненное течение заболевания.  
Ключевые слова: дети, подростки, ожирение, артериальная гипертензия, дисфункция эндотелия, 
ИР.  
 
THE PATHOGENIC VARIANTS IN THE DEVELOPMENT OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION OF 
BLOOD VESSELS AMONG ADOLESCENTS WITH OBESITY 
 
G.S. МАSKOVA, N.L. СHERNAYA, O.B. DADAEVA 

Yaroslavl State medical University, Revolutsionnaya Street 5, Yaroslavl, Russia, 150000 
 
Abstract. Patients and methods. The authors have conducted clinical, functional and laboratory examination of 104 adolescents aged 11-18 years with a primary abdominal obesity type. It was additionally studied the 
reaction of the brachial artery in the process of conducting endothelial test with reactive hyperemia and calculated of percentage flow-mediated dilation (%FMD).  
Results. In 66% (n=67) cases it was identified endothelial dysfunction vessel (EDV) among adolescents 
on the basis of positive endothelial samples (FMD<10%). 
A further analysis was performed among children with dysfunction of endothelium of the brachial artery. 
The children were divided into 2 groups: children with essential hypertension and EDV and children without 
essential hypertension and EDV. 
 Adolescents with essential hypertension had a moderate increase in the percentage content of fat mass 
(M=31,4±4,7%) and metabolic disorders in the blood are recorded with a frequency: hyperglycemia – 16,6%, 

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Маскова Г.С., Черная Н.Л., Дадаева О.Б. Патогенетические варианты развития дисфункции эндотелия сосудов у 
подростков с ожирением // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4.  Публикация 
2-4. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5216.pdf (дата обращения: 18.11.2015). DOI:12737/14921 

hypercholesterolemia – 4%, hyperinsulinemia – 27% and insulin resistance – 17%. Children without essential 
hypertension were characterized by significantly more pronounced metabolic disorders in the blood. In particular, hyperglycemia was reported among 33% of adolescents (p=0,04), hypercholesterolemia among 33% 
(p=0,04), hyperinsulinemia- 45% (p=0,041) and insulin resistance among 30% (p=0,042). Metabolic disorders of 
blood were registered at a higher percentage of body fat in the body (M=39,45±4,4%).  
Conclusion. The results analysis of the selected groups allows to reveal a predominant factor that causes 
dysfunction of endothelium among adolescents with obesity (high systemic blood pressure or hyperinsulinemia), 
as well as to determine the pathogenetic variants of further progress obesity: the development essential hypertension or increase metabolic disorders with the formation of diabetes type 2. 
Key words: children, adolescents, obesity, arterial hypertension, endothelial dysfunction, insulin resistance 
 
Актуальность. Нарастание эпидемии ожирения, характерное для современной детской популяции, приводит к возрастанию риска развития уже в детском возрасте таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа, метаболический синдром и др. [8].  
Согласно современным представлениям риск развития сердечно-сосудистых нарушений при ожирении, в том числе у детей и подростков, в значительной степени обусловлен дисфункцией эндотелия 
сосудов [3]. Дисфункция эндотелия сосудов рассматривается некоторыми исследователями, как первичный генетический дефект. Другие ученые считают её результатом старения сосуда в результате действия 
на сосудистую стенку высокого артериального давления или повышенного содержания таких метаболитов в крови, как глюкоза, инсулин, холестерин [4, 5]. 
Особое значение для профилактической педиатрии имеют полученные в последнее время свидетельства обратимости эндотелиальной дисфункции у детей при устранении или минимизации факторов 
риска или на фоне проведения терапии ожирения [6, 7, 9].  
Таким образом, очевидна необходимость дальнейшего изучения клинико-патогенетических аспектов ожирения у детей и подростков для разработки дифференцированных лечебно-профилактических 
мероприятий в зависимости от степени и направленности риска развития сердечно-сосудистых нарушений. 
Цель исследования – анализ патогенетических взаимоотношенией между состоянием функции 
эндотелия сосудов и клинико-метаболическим статусом у подростков с ожирением. 
Объекты и методы исследования. Обследовано 104 подростка в возрасте 11-18 лет с диагнозом 
первичного ожирения по абдоминальному типу. Значение индекса массы тела (ИМТ) у всех детей превышало +2SD ИМТ (ВОЗ, 2007) (табл. 1).  
 
Таблица 1 
 
Распределение подростков по полу, возрасту и степени ожирения  
 
Распределение по степени ожирения (+ SDS ИМТ)
Распределение 
по полу 
II степень (2,6-3,0) 
III степень (3,1-3,9) 
Возраст 
Пол 
n 
% 
n 
% 
n 
% 

Мальчики 
28 
26,9 
11 
10,5 
17 
16,4 

Девочки 
18 
17,4 
9 
8,6 
9 
8,6 
11-14 лет 
Всего 
46 
44,3 
20 
19,1 
26 
25,4 

Мальчики 
32 
30,7 
11 
10,6 
21 
20,1 

Девочки 
26 
25,0 
9 
8,5 
17 
16,3 
15-18 лет 
Всего 
58 
55,7 
20 
19,1 
38 
36,4 

Итого 
104 
100 
40 
38,2 
64 
61,8 

 
Лабораторное тестирование включало: определение уровня глюкозы в крови натощак, холестерина, инсулина, триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов низкой 
плотности (ЛПНП); сделан расчет индекса НОМА. Всем детям была выполнена ЭКГ на электрокардиографе «МИОКАРД–12» и эхокардиоскопия на аппарате «VIVID–3» в покое с количественным анализом 
эхокардиографических показателей.  Артериальное давление (АД) измеряли с помощью цифрового тонометра AND Medikal UA-787 c оценкой по стандартной методике (ВОЗ, 2009). Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) проведено всем детям на приборе АД «OXFORD «Medilog Holter» с 
оценкой в соответствии с рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов (2009) [1]. 
Диагноз артериальной гипертензии (АГ) устанавливался на основании жалоб и измерения АД на приеме 
кардиолога или педиатра и подтверждался СМАД. Оценку сосудодвигательной функции эндотелия про

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Маскова Г.С., Черная Н.Л., Дадаева О.Б. Патогенетические варианты развития дисфункции эндотелия сосудов у 
подростков с ожирением // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4.  Публикация 
2-4. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5216.pdf (дата обращения: 18.11.2015). DOI:12737/14921 

водили в процессе пробы поток зависимой артериальной вазодилятации с реактивной гиперемией при 
наложении манжеты на плечевую артерию на аппарате «VIVID–3» линейным мультичастотным датчиком 
7,0 МГц по методике D.Celermajeret. et al. (1992). Нормальной величиной прироста диаметра плечевой 
артерии в ответ на компрессию считалось увеличение диаметра артерии на 10% и более от исходного 
значения на 90-ой секунде после снятия манжеты. Статистический анализ выполнен с использованием 
Stat Soft, Inc. (2010). Результаты исследования представлены в виде медианы и интерквартильного размаха – Mе (Q25-Q75%). Корреляционный анализ проводили с помощью коэффициента ранговой корреляции Спирмена (r). Различия считались статистически значимыми при p<0,05. 
Результаты и их обсуждение. Ожирение у части детей сопровождалось АГ. Стабильная артериальная гипертензия (САГ) установлена у 37% больных ожирением детей; лабильная артериальная гипертензия (ЛАГ) отмечалась у 23%; 40% детей имели нормальное артериальное давление (НАД).  
Патологическая реакция сосудов выявлена у 66% подростков с ожирением. Связь САГ с дисфункцию эндотелия сосудов (ДЭС) наблюдалась в 1,5 раза чаще, чем у детей с нормальной функцией эндотелия сосудов (НФЭС). У детей с ДЭС средний возраст и длительность заболевания были выше (табл. 2). 
Изучение зависимости функционального состояния эндотелия сосудов от степени ожирения подтвердило 
выявленную нами ранее закономерность: у подростков с ДЭС показатель процентного содержания жира 
в организме достоверно превышал аналогичный показатель у детей с нормальной функцией эндотелия 
сосудов: 36,8 и 29,5% соответственно (р=0,04).  
 
Таблица 2 
 
Характеристика клинико-лабораторных показателей у подростков с ожирением в зависимости от 
наличия ДЭС  
 
Дети с ДЭС  
(n=69) 
Дети без ДЭС  
(n=35) 
Показатели 
Mе (Q25%–Q75%)
Mе (Q25%–Q75%)

Р 

Возраст детей (годы) 
15,5 (13,75-16,0) 
12,8 (11,7-15,3) 
0,06 

Срок набора массы (годы) 
9,0 (4,0-9,0) 
7,5 (6,0-9,0) 
0,31 

ИМТ (кг/м²) 
31,0 (27,4-34,1) 
30,1 (25,8-32,2) 
0,23 

Жировая масса тела (%) 
37,4 (31,1-40,0) 
29,5 (25,9-33,1) 
0,04 

Глюкоза крови (ммоль/л) 
5,0 (4,7-5,6) 
4,7 (4,5-5,3) 
0,21 

Инсулин крови (мкМЕ/мл) 
14,75 (12,55-23,5) 
9,0 (9,9-13,2) 
0,03 

Индекс НОМА (ед) 
3,35 (2,63-6,29) 
3,09 (1,98-4,2) 
0,12 

Холестерин крови (ммоль/л) 
3,8 (3,1-4,6) 
3,5 (3,0-4,0) 
0,13 

 
Частота регистрации лабораторных показателей крови, свидетельствующих о нарушении жирового 
и углеводного обмена (глюкоза, инсулин, холестерин, триглицериды) была достоверно выше у подростков 
с ДЭС, что подтверждает роль данных метаболитов в формировании дисфункции эндотелия (табл. 3). 
 
Таблица 3 
 

Частота регистрации лабораторных показателей у подростков с ожирением,  свидетельствующих о 

нарушении углеводного и жирового обмена в зависимости от наличия ДЭС (%) 
 
Показатели 
(венозная кровь) 
Дети с ДЭС
(n=69) 
Дети без ДЭС 
(n=35) 
Р 

Глюкоза выше 5,6 (ммоль/л) 
25,2 
0 
0,01 

Холестерин выше 5,0 (ммоль/л) 
18,1 
0 
0,04 

Триглицериды выше 1,7 (ммоль/л) 
18,1 
0 
0,04 

ЛПНП выше 3,7 (ммоль/л) 
0 
0 
 

ЛПВП ниже 0,83 (ммоль/л) 
25,2 
24 
0,09 

Инсулин выше 15 мкМЕ/мл 
31,2 
15,5 
0,03 

 
Изучение связи между процентным содержанием жировой массы в организме и уровнем инсулина 
в крови выявило прямую корреляцию (r=0,37). На основании расчета индекса HОМА инсулинорезистентность (ИР) была установлена у 33% детей с эндотелиальной дисфункцией и отсутствовала у детей 
с НФЭC.  

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Маскова Г.С., Черная Н.Л., Дадаева О.Б. Патогенетические варианты развития дисфункции эндотелия сосудов у 
подростков с ожирением // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4.  Публикация 
2-4. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5216.pdf (дата обращения: 18.11.2015). DOI:12737/14921 

Для определения степени влияния ДЭС на состояние сердечно-сосудистой системы у детей с ожирением были изучены клинико-лабораторные показатели в зависимости от стабильности АГ. В первую 
группу вошли пациенты с ДЭС и САГ(31 человек), во вторую группу пациенты с ДЭС, у которых регистрировали ЛАГ или НАД (38 человек) (табл. 4). 
Таблица 4 
 
Клинико-лабораторные показатели у подростков с ожирением и ДЭС 
в зависимости от стабильности АГ 
 
Подростки с САГ
(n=31) 
Подростки без САГ 
(n=38) 
Показатели 
Mе (Q25%–Q75%)
Mе (Q25%–Q75%)

Р 

ИМТ (кг/м²) 
30,1 (24,6-34,1) 
31,7 (28,2-34,5) 
0,32 

Жировая масса тела (%) 
31,5 (25,0-37,8) 
40,0 (36,8-40,5) 
0,02 

Глюкоза крови (ммоль/л) 
5,0 (4,8-5,5) 
5,15 (4,4-5,6) 
0,36 

Инсулин крови (мкМЕ/мл) 
13,5 (12,8-18,7) 
16,0 (10,25-32,8) 
0,04 

Индекс НОМА (ед) 
3,27 (2,6-4,5) 
4,94 (1,94 -7,6) 
0,054 

Холестерин крови (ммоль/л) 
4,0 (3,4-4,3) 
3,1 (3,05-5,4) 
0,43 

 
У подростков с ДЭС и САГ медианы значений уровня инсулина крови, индекса НОМА и процентного содержания жировой массы были ниже, чем у подростков с ДЭС и отсутствием САГ. У подростков 
с ДЭС без САГ более высокие показатели процентного содержания жировой массы в составе тела и 
уровня инсулина в крови имели достоверные отличия, чем у детей с ДЭС и САГ. Среди детей с ожирением, ДЭС и НАД чаще регистрировались лабораторные показатели, соответствующие критериям метаболического синдрома (табл. 5).  
 
Таблица 5 
 

Частота регистрации лабораторных показателей у подростков с ожирением и ДЭС, свидетельствующих о нарушении углеводного и жирового обмена в зависимости от стабильности артериаль
ной гипертензии (%) 
 

Показатель (венозная кровь) 
Подростки с САГ
(n=31) 
Подростки без САГ 
(n=38) 
Р 

Глюкоза выше 5,6 (ммоль/л) 
15,6 
33 
0,05 

Холестерин выше 5,0 (ммоль/л) 
7 
33 
0,08 

Триглицериды выше 1,7 (ммоль/л) 
0 
33 
0,01 

ЛПНП выше 1,7 (ммоль/л) 
0 
0 
 

ЛПВП ниже 0,83 (ммоль/л) 
33 
18 
0,06 

Инсулин (выше 15 мкМЕ/мл) 
27 
47 
0,09 

 
В группе с ДЭС, ожирением без САГ достоверно чаще регистрировали гипергликемию (р=0,05) и 
гипертриглицеридемию (р=0,01). Тяжесть метаболических нарушений у этих детей была подтверждена 
наличием ИР у 33% (р=0,042) и неполного метаболического синдрома у 6% (р=0,0001). В группе с ДЭС и 
САГ реже регистрировали повышение уровня таких метаболитов в крови, как глюкоза, холестерин и инсулин но чаще уровень ЛПВП был снижен, что считается показателем риска атерогенного поражения 
сосудистой стенки и развития сердечно-сосудистых заболеваний [2]. У подростков с ДЭС и САГ были 
диагностированы поражения органов мишеней: гипертрофия миокарда левого желудочка (17%) и ангиопатия сетчатки глаза (20%). 
Был проведен анализ наследственно-конституциональной предрасположенности в обеих группах. 
Родители детей с ожирением и САГ в 30% случаев формировали раннюю (до 40-45 лет) гипертоническую болезнь (ГБ). В то время как, наследственный анамнез детей с ЛАГ и НАД не был отягощен ранней 
ГБ. Родословная подростков с ожирением и ИР и отсутствием САГ была отягощена ожирением (63%) и 
сахарным диабетом 2 типа (СД 2) (25%), в то время как, при отсутствии ИР у детей ожирение выявлено 
в 50% семей, а СД 2 – только у 16% членов семей (р=0,042), что говорит в пользу наследственной предрасположенности к формированию ИР.  
Таким образом, у подростков с ожирением и ДЭС можно выделить два варианта течения болезни. 
Первый вариант течения ожирения характеризуется преимущественным формированием повышенного 

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – № 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Маскова Г.С., Черная Н.Л., Дадаева О.Б. Патогенетические варианты развития дисфункции эндотелия сосудов у 
подростков с ожирением // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4.  Публикация 
2-4. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5216.pdf (дата обращения: 18.11.2015). DOI:12737/14921 

системного сосудистого тонуса с развитием САГ и умеренного повышения содержания жировой массы в 
составе тела и наследственную предрасположенность к ранней АГ Для второго варианта течения ожирения (подростки с ДЭС и отсутствием САГ) были характерны более выраженные метаболические нарушения в крови, более высокое процентное соотношение содержания жировой массы в составе тела и 
ранним формированием ожирения и ИР. 
Выводы:  
1. Наличие ДЭС у подростков с ожирением протекает по двум вариантам с ведущим патогенетическим 
фактором развития: высокое системное АД или гиперинсулинемия. 
2. Выделение двух патогенетических линий развития ожирения у подростков позволяет прогнозировать преимущественный вариант прогрессирования заболевания: развитие ГБ или нарастание метаболических нарушений с формированием СД 2.  
3. С учетом наследственно обусловленной неоднородности причин формирования ДЭС у подростков с первичным ожирением целесообразно провести генетическое типирование этой популяции для выявления маркеров артериальной гипертензии и СД 2. 
4. Дифференцированный подход к оценке клинико-функционального и метаболического статуса у 
детей с ожирением позволит оптимизировать диагностику и индивидуализировать содержание лечебнопрофилактических мероприятий на ранних стадиях формирования болезни и предотвратить осложненное 
течение заболевания.  
 
Литература 
 
1. Национальные рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков (второй пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. 
Т. 8, №4. Приложение 4. 
2. Рекомендации по лечению дислипидемий. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии.  
2012. Приложение №1. 60 с. 
3. Чернявская Т.К. Современные проблемы диагностики и медикаментозной коррекции дисфункции эндотелия у пациентов с артериальной гипертензией // Кардиология. 2005. №2. С. 21–28.  
4. Шестакова М.В. Эндотелиальная дисфункция: причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. 2001. №2. C. 88–93. 
5. Шишкин А.Н. Современные стратегии лечения эндотелиальной дисфункции с позиции доказательной медицины // РМЖ. 2001. Т. 9, №2. С. 88–92. 
6. Systemic nature of endothelial dysfunction in atherosclerosis / Anderson T.J., Gerhard M.D., Meredith I.T. [et al.] //J Amer Coll Cardiol. 1999. 34. P. 631–638. 
7. Grattan D.R. Fetal programming from maternal obesity: eating too much for two // Endocrinol. 2008.  
V. 149, №11.  P. 5345–5347. 
8. Effect of exercise training on endothelium derived nitric oxide funcshion in humans / Green D.J., 
Maiorara D. [et al.] // Physiol. 2004.  V. 561, №1. Р. 1–25. 
9. Simon A., Castro A., Kaski J.C. Assessment of endothelial dysfunction and its clinical usefulness // 
Rev Escardiol. 2001. V. 54. P. 2117. 
 
References 
 
1. Natsional'nye rekomendatsii po diagnostike, lecheniyu i profilaktike arterial'noy giper-tenzii u detey i 
podrostkov (vtoroy peresmotr). Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2009;8(4). Russian. 
2. Rekomendatsii po lecheniyu dislipidemiy. Ratsional'naya Farmakoterapiya v Kardiologii; 2012. Prilozhenie №1. Russian. 
3. Chernyavskaya TK. Sovremennye problemy diagnostiki i medikamentoznoy korrektsii disfunk-tsii 
endoteliya u patsientov s arterial'noy gipertenziey. Kardiologiya. 2005;2:21-8.  Russian.  
4. Shestakova MV. Endotelial'naya disfunktsiya: prichina ili sledstvie metabolicheskogo sin-droma? 
RMZh. 2001;2:88-93. Russian. 
5. Shishkin AN. Sovremennye strategii lecheniya endotelial'noy disfunktsii s pozitsii dokaza-tel'noy meditsiny. RMZh. 2001;9(2);88-92. Russian. 
6. Anderson TJ, Gerhard MD, Meredith IT, et al. Systemic nature of endothelial dysfunction in atherosclerosis. J Amer Coll Cardiol. 1999;34:631-8. 
7. Grattan DR. Fetal programming from maternal obesity: eating too much for two. Endocrinol. 
2008;149(11):5345-7. 
8. Green DJ, Maiorara D, et al. Effect of exercise training on endothelium derived nitric oxide funcshion 
in humans. Physiol. 2004;561(1):1-25. 
9. Simon A, Castro A, Kaski JC. Assessment of endothelial dysfunction and its clinical usefulness. Rev 
Escardiol. 2001;54:2117. 

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Т.А. Ермолина, А.В. Шишова, К.К. Рогалев, Н.А. Мартынова, Л.А. Басова, Г.Г. Родионов Математическое моделирование иммунологических показателей для прогнозирования и диагностики хронических неинфекционных заболеваний у медицинских работников // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 1-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5221.pdf (дата обращения: 27.11.2015). DOI: 
10.12737/16163 

УДК: 614.2 
DOI: 10.12737/16163 
 
МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДЛЯ 
ПРОГНОЗИРОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКИХ НЕИНФЕКЦИОННЫХ  
ЗАБОЛЕВАНИЙ У МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ 
 
Т.А. ЕРМОЛИНА*, А.В. ШИШОВА*, К.К. РОГАЛЕВ***, Н.А. МАРТЫНОВА**, Л.А. БАСОВА**, 
Г.Г. РОДИОНОВ*** 
 

*Северный (Арктический) федеральный университет имени М.В. Ломоносова, набережная Северной 

Двины, 17, г. Архангельск, Россия, 163002 

**Северный государственный медицинский университет, пр. Троицкий, 51, Архангельск, Россия, 163000 
***ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины имени А.М. Никифорова» МЧС 

России, ул. Оптиков, д.54, Санкт-Петербург, 197082 
 
Аннотация. В статье представлен способ математической интерпретации иммунологических показателей крови. В исследовании использовалась комплексная оценка возможности развития заболеваний не только на основе качественных данных, напрямую связанных с гендерными признаками и профессиональной деятельностью (профессия, профиль отделения, работа с аппаратурой), но и количественных данных – возраст, стаж работы, иммунологические показатели, отражающие уровень иммунной 
защиты обследуемых. Проведен анализ многомерных данных, который позволил выявить иммунологические симптомы как предикторы хронических неинфекционных заболеваний. Риск возникновения хронических неинфекционных заболеваний у медицинских работников в наибольшей степени зависит от 
воздействия на них производственных факторов. Предложенный способ математической интерпретации 
иммунологических показателей крови позволил выявить иммунологические симптомы как предикторы 
хронических неинфекционных заболеваний. Выявление иммунологического симптома у медицинского 
работника при проведении профилактических осмотров следует рассматривать как предрасположенность 
или возможное наличие хронического неинфекционного заболевания с последующей разработкой комплекса диагностических и лечебных мероприятий. Оценку состояния здоровья необходимо проводить не 
на стадии выявления уже клинически развившегося хронического неинфекционного заболевания, а на 
начальной стадии болезни. Такой подход целесообразен в связи с тем, что начальные расстройства обратимы, а комплекс своевременно проведенных профилактических и лечебных мероприятий может предотвратить развитие хронического неинфекционного заболевания.  
Ключевые слова. Медицинские работники, хронические неинфекционные заболевания, иммунологические показатели, моделирование, производственные факторы, кластерный анализ. 
 
MATHEMATICAL MODELING OF IMMUNOLOGICAL PARAMETERS FOR THE PREDICTION 
AND DIAGNOSIS OF CHRONIC NON-COMMUNICABLE DISEASES AMONG HEALTH CARE 
WORKERS 
 
T.A. ERMOLINA*, A.V. SHISHOVA*, K.K. ROGALEV***, N.A. MARTYNOVA**, L.A. BASOVA**,  
G.G. RODIONOV*** 
 
* Northern (Arctic) Federal University named after MV Lomonosov Moscow State University, Northern Dvina 
Embankment, 17, Arkhangelsk, Russia, 163002 
** Northern State Medical University, pr. Trinity, 51, Arkhangelsk, Russia, 163000 
*** FGBI "All-Russian Center of Emergency and Radiation Medicine named AM Nikiforov "EMERCOM  
of Russia, str. Opticians, 54, St. Petersburg, 197082 
 
Abstract. This article presents a mathematical method of interpretation of immunological parameters of 
blood. The study used a comprehensive evaluation of the possibility of disease development, not only on the 
basis of qualitative data, directly gender-related characteristics and professional activities (occupation, profile, 
department, work with the equipment), but also quantitative data - age, work experience, immunological indicators of the level of immune protection of the subject. The analysis of multidimensional data allowed to identifying immunological symptoms as predictors of chronic non-communicable diseases. The risk of chronic noncommunicable diseases among the health care workers is the largest extent dependent on exposure to occupational factors. The proposed method is the mathematical interpretation of immunological indices of blood, it allowed to reveal immunological symptoms as predictors of chronic non-communicable diseases. The immunolog

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Т.А. Ермолина, А.В. Шишова, К.К. Рогалев, Н.А. Мартынова, Л.А. Басова, Г.Г. Родионов Математическое моделирование иммунологических показателей для прогнозирования и диагностики хронических неинфекционных заболеваний у медицинских работников // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 1-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5221.pdf (дата обращения: 27.11.2015). DOI: 
10.12737/16163 

ical detection of the symptom of a health worker at the health screening can be considered as a possible predisposition or the presence of chronic non-communicable diseases and the subsequent development of complex 
diagnostic and therapeutic measures. The health assessment can be carried out not at the stage of identifying already clinically developed chronic non-communicable diseases, and at the initial stage of the disease. This approach is feasible due to the fact that the initial reversible disorders. Complex timely preventive and therapeutic 
measures can prevent the development of chronic non-communicable diseases. 
Key words: medical workers, chronic non-communicable diseases, immunological parameters, modeling, production factors, cluster analysis. 
 
Оценка состояния здоровья человека обычно осуществляется с целью исключения или выявления 
хронических неинфекционных заболеваний. По определению А.Д. Калужского [1] оценка состояния здоровья человека проводится в основном в следующих ситуациях: до и после физической нагрузки, то есть 
для диагностики хронического неинфекционного заболевания, уже препятствующего переносимости 
физической нагрузки (например, нагрузочный тест на выявление скрыто протекающей хронической 
ишемической болезни сердца). Кроме того, оценивается динамика изменения состояния здоровья за определенный промежуток времени, что также является отражением динамики течения хронического неинфекционного заболевания. Состояние здоровья человека оценивается при введении ряда ограничений 
по его уровню для некоторых профессий, то есть при проведении целевых медицинских осмотров для 
исключения хронических неинфекционных заболеваний, препятствующих возможности работы по данной профессии. 
По нашему мнению, оценку состояния здоровья необходимо проводить не на стадии выявления 
уже клинически развившегося хронического неинфекционного заболевания, а на начальной стадии болезни. Такой подход целесообразен в связи с тем, что начальные расстройства обратимы, а комплекс 
своевременно проведенных профилактических и лечебных мероприятий может предотвратить развитие 
хронического неинфекционного заболевания. 
Цель исследования – выявление зависимости наличия хронических неинфекционных заболеваний у медицинских работников от набора факторов, связанных с их индивидуальными особенностями: 
полом, возрастом, стажем работы, профессией и количественными изменениями иммунологических показателей для ранней диагностики хронических неинфекционных заболеваний. 
Материалы и методы исследования. Было проведено углубленное медицинское обследование 
96 медицинских работников для выявления возможных латентно текущих хронических неинфекционных 
заболеваний, которые могли явиться причиной изменения иммунологических показателей. Исследование 
проведено на базе ФГБУЗ «Северный медицинский клинический центр им. Н.А. Семашко федерального 
медико-биологического агентства» и отдела экологической иммунологии Института физиологии природных адаптаций Уральского отделения Российской академии наук г. Архангельска. 
Результаты и их обсуждение. Распределение выявленных нозологических форм хронических неинфекционных заболеваний представлено на рис. 1. 
 

 
 
Рис.1. Распределение хронических неинфекционных заболеваний 
у медицинских работников по нозологическим формам, в абс. ч. 
 

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Т.А. Ермолина, А.В. Шишова, К.К. Рогалев, Н.А. Мартынова, Л.А. Басова, Г.Г. Родионов Математическое моделирование иммунологических показателей для прогнозирования и диагностики хронических неинфекционных заболеваний у медицинских работников // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 1-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5221.pdf (дата обращения: 27.11.2015). DOI: 
10.12737/16163 

В настоящее время в медико-биологических исследованиях стало широко использоваться математическое моделирование [4]. Модельный подход во многом позволяет систематизировать направления 
научных исследований и прогнозировать воздействие на биологические показатели многих, в том числе 
и производственных факторов [5, 6]. 
С целью выявления наиболее важных факторов, оказывающих влияние на уровень иммунной защиты медицинских работников, нами был проведен анализ многомерных данных с использованием программы SPSS (Statistical Package for the Social Science). 
В исследовании использовалась комплексная оценка возможности развития заболеваний не только 
на основе качественных данных, напрямую связанных с гендерными признаками и профессиональной деятельностью (профессия, профиль отделения, работа с аппаратурой), но и количественных данных – возраст, 
стаж работы, иммунологические показатели, отражающие уровень иммунной защиты обследуемых. 
Были построены регрессионные модели: бинарная логит-модель и модель множественного выбора, позволяющая решить вопрос о вероятности возникновения конкретной группы заболеваний у медицинских работников [2]. Описание независимых категориальных переменных представлено в табл. 1.  
 
Таблица 1  
 
Независимые категориальные факторы логит-модели 
 
Фактор 
Уровни факторов 

1
X – отделение 
1 – отделение лучевой диагностики, 
0 – хирургические отделения 

2
X  – должность 
1 – врачи, 
0– средний медицинский персонал 

3
X  – пол 
1 – мужской, 
0 – женский 

5
X  – работа с аппаратурой 
1 – работает с аппаратурой 
0 – не работает с аппаратурой 

 
В табл. 2 показаны количественные данные. 
 
Таблица 2  
 
Факторы, характеризуемые количественными данными 
 
Фактор 
Показатель 
Фактор 
Показатель 

4
X  
количество заболеваний 
14
X
СD25+, абс. .109 кл./л 

6
X  
возраст 
15
X
СD71+, абс. .109 кл./л 

7
X  
стаж работы 
16
X
НLA-DR+, абс. .109 кл./л 

8
X  
лейкоциты, абс. .109 кл./л 
17
X
СD16+, абс. .109 кл./л 

9
X  
лимфоциты, абс. .109 кл./л 
18
X
СD95+, абс. .109 кл./л 

10
X
 
СD3+, абс. .109 кл./л 
19
X
моноциты, абс. .109 кл./л 

11
X
 
СD4+, абс. .109 кл./л 
20
X
 
нейтрофильные лейкоциты, 
абс..109 кл./л 

12
X
 
СD8+, абс. .109 кл./л 
21
X
фагоцитарное число 

13
X
 
СD10+, абс. .109 кл./л 
22
X
эозинофильные лейкоциты, % 

 
Примечание: Х10-Х22 – показатели, отражающие уровень иммунной защиты 
 
Полагаем, что событие Y = 1 соответствует наличию заболевания у обследуемого, а событие Y=0 – 
отсутствию заболевания. Тогда вероятность заболевания Р(Y = 1) можно определить с помощью бинарной логит-модели. Если полученная с помощью модели вероятность не превышает пороговое значение, 
равное 0,5, можно прогнозировать событие Y=0 (обследуемый здоров), а в случае, когда вероятность 
принимает значение больше 0,5, прогнозируем наличие заболевания (событие Y=1). 
Логит-модель, построенная в SPSS для 22 независимых переменных 
m
X
X
,
...
,
1
, имеет вид: 

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Т.А. Ермолина, А.В. Шишова, К.К. Рогалев, Н.А. Мартынова, Л.А. Басова, Г.Г. Родионов Математическое моделирование иммунологических показателей для прогнозирования и диагностики хронических неинфекционных заболеваний у медицинских работников // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 1-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5221.pdf (дата обращения: 27.11.2015). DOI: 
10.12737/16163

,
22
,
1

1

1
)
,...,
1
(
€
€

€

1
=
+
=
+
=
=
−
m
е
е

е
X
X
Y
P
Y
Y

Y

m
 
(1) 

где m – число факторов; 
Y€  – линейная комбинация факторов (линейное уравнение регрессии): 
.
...
€
1
1
0
m
m X
а
X
а
а
Y
+
+
+
=
 
(2) 

При построении модели были определены параметры а0, а1, ..., аm. С помощью этих параметров 
можно предсказать, будет ли подвержен заболеваниям какой-либо сотрудник, не включённый в выборку, 
например, только поступивший на работу. Определив значения факторов 
22
1
,
...
,
X
X
, которые харак
теризуют его индивидуальные особенности, по формуле (2) находим линейную комбинацию Y€ , а далее 
– значение логит-регрессии (1). 
Пусть медсестра, поступившая на работу в отделение лучевой диагностики в возрасте 25 лет, имея 
2-х летний стаж работы и определённый набор иммунологических показателей, согласно модели (1) имеет возможность приобрести заболевание с вероятностью 40,9 %. Так как пороговое значение вероятности 
в модели составляет 50 %, заболевание на текущем году жизни, согласно модели, не предсказывается. 
Если предположить, что значения факторов, кроме возраста и стажа, для данного сотрудника не изменятся в следующем году, то можно получить новое значение Р(Y = 1). Так, в нашем примере, для
6
X = 26 

и 
7
X =3 при прежних значениях остальных факторов, получим: Р(Y = 1) = 41,0 %, следовательно, и через 

год данный сотрудник при указанных условиях не приобретёт заболевание. 
Оставив в модели (1) наименее коррелированные факторы, согласно полученной в SPSS матрице 
парных коэффициентов корреляции, найдём параметры новой логит-регрессии (табл. 3). Количественные 
факторы, включённые в новую модель: число заболеваний, стаж, лейкоциты, СD3+, СD8+, СD71+, СD95+, 
моноциты, нейтрофильные лейкоциты, фагоцитарное число, эозинофильные лейкоциты. Атрибутивные 
факторы модели: отделение, должность, пол, работа с аппаратурой. В новой модели число наблюдений 
примерно в 6 раз превышает число факторов (96/15 = 6,4), что служит хорошей предпосылкой улучшения качества модели [3]. 
 
Таблица 3  
 
Итоги работы программы SPSS при анализе данных  
(метод принудительного включения переменных в модель) 
 
j 
Переменные 
В 
Вальд 
ст. св. 
Exp(B) 

1 
отделение (1) 
4,079 
4,151 
1 
59,060 

2 
должность (1) 
1,885 
4,367 
1 
6,587 

3 
пол (1) 
-1,404 
3,989 
1 
0,246 

4 
количество заболеваний 
3,727 
20,558 
1 
41,570 

5 
работа с аппаратурой (1) 
-1,874 
4,017 
1 
0,153 

6 
стаж 
-0,032 
4,551 
1 
0,968 

7 
лейкоциты 
-1,390 
4,517 
1 
0,249 

8 
СD3+ 
4,090 
4,124 
1 
59,762 

9 
СD8+ 
1,099 
4,127 
1 
3,002 

10 
СD71+ 
1,563 
4,971 
1 
4,773 

11 
СD95+ 
-0,502 
5,607 
1 
0,605 

12 
моноциты 
1,335 
6,045 
1 
3,801 

13 
нейтрофильные лейкоциты 
0,761 
8,837 
1 
2,141 

14 
фагоцитарное число 
-0,046 
4,372 
1 
0,955 

15 
эозинофильные лейкоциты 
0,251 
4,206 
1 
1,286 

0 
константа 
-3,877 
6,489 
1 
0,021 

 
Примечание: 

1) в столбце «В» – коэффициенты 
jа уравнения регрессии, полученного с помощью (1) и (2), j = 

0, 1, 2, ..., 15; 

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Т.А. Ермолина, А.В. Шишова, К.К. Рогалев, Н.А. Мартынова, Л.А. Басова, Г.Г. Родионов Математическое моделирование иммунологических показателей для прогнозирования и диагностики хронических неинфекционных заболеваний у медицинских работников // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 1-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5221.pdf (дата обращения: 27.11.2015). DOI: 
10.12737/16163 

2) в столбце «Вальд» – значения статистики Вальда 
⎟⎟
⎠

⎞
⎜⎜
⎝

⎛
≈
j

j
j
j
s

а
V
V ,
, где величина 
js – мера из
менчивости значений коэффициентов 
jа , то есть стандартная ошибка. С помощью значения статистики 

Вальда можно определить значимость коэффициентов 
jа : чем больше 
j
V , тем 
jа более значим.  

Величина 

j

j
s

а
 служит критерием Стьюдента (t-статистикой).  

Критическое значение 
)1
;
(
−
− m
n
t α
 распределения Стьюдента для уровня значимости α = 0,05 и 

числа степеней свободы 
1
−
−m
n
= 96–15–1=70 равно: 
)
70
;
05
,0
(t
= 1,99, 

тогда критическим значением статистики Вальда будет значение 
;
96
,3
)
70
;
05
,0
(
=
v
 

3) в столбце «ст. св.» – число степеней свободы (для категориальных переменных оно равно числу 
категорий минус один, для количественных переменных равно единице); 

4) в столбце «Exp(B)» – величина 
j
а
е
, которая показывает, во сколько раз изменится шанс заболеть при изменении значения соответствующего фактора на единицу).  

Линейная регрессия (2) с учётом значений, полученных в столбце «В», примет вид: 

15
14
13
3
2
1
251
,
0
046
,
0
761
,
0
...
404
,1
885
,1
079
,
4
877
,3
€
X
X
X
X
X
X
Y
+
−
+
−
+
+
−
=
 
(3) 

где 
1
X – индикаторная переменная «Отделение (1)», которая имеет два значения (0 и 1) и опреде
ляет принадлежность сотрудника к отделу лучевой диагностики:
1
X = 1, если сотрудник работает в ука
занном отделении, а если не работает, 
1
X = 0. Аналогично,
2
X – индикаторная переменная «Должность 

(1)»; 
3
X – «Пол (1)»;
5
X  – «Работа с аппаратурой (1)». Переменные Х4, Х6 и Х7 – соответственно «коли
чество заболеваний», «возраст» и «стаж работы в отделении». 
По результатам, полученным в SPSS, можно сделать вывод, что наиболее значимым параметром 
по критерию Вальда является а4 – коэффициент при факторе «количество заболеваний». Общий процент 
корректно полученных ответов равен 97,9%, значения параметров модели значимо отличаются от нуля с 
95% доверительной вероятностью. 
Определив параметры модели, получили, что работа в отделе лучевой диагностики повышает вероятность заболевания до 47,4%, что в 43 раза больше, чем у сотрудников хирургического отделения 
(1,1%) (рис. 2).  
Имеющиеся заболевания у медицинских работников отдела лучевой диагностики и у сотрудников 
хирургического отделения повышают вероятность приобретения новых до 31,3%, в то же время если 
человек практически здоров, то вероятность заболевания составляет 1,1%.  
Если сотрудник работает врачом, вероятность заболевания у него увеличивается на 14,6 %, в то время 
как вероятность заболевания у среднего медицинского персонала в 13,3 раза меньше и составляет 1,1 %, При 
этом вероятность заболевания у женщин 1,1 %, что выше, чем у мужчин примерно в 2,8 раза (0,4%). 
В то же время не выявлено существенного влияния на возникновение заболеваний таких факторов, как возраст, стаж работы и работа с аппаратурой. Так, с возрастом, (согласно модели), вероятность 
заболеть повышается на 0,1% при увеличении возраста на 1 год.  
Таким образом, наибольшее влияние на вероятность возникновения хронического неинфекционного заболевания у медицинских работников в убывающем порядке оказывают следующие факторы: 
профильность отделения, наличие заболеваний, категория работника, гендерные признаки. Набор производственных факторов, действующих на медицинских работников, безусловно, зависит от профессиональной принадлежности. Следовательно, и вероятность возникновения хронических неинфекционных 
заболеваний у медицинских работников по полученным данным зависит в первую очередь от воздействия производственных факторов. 
 

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Т.А. Ермолина, А.В. Шишова, К.К. Рогалев, Н.А. Мартынова, Л.А. Басова, Г.Г. Родионов Математическое моделирование иммунологических показателей для прогнозирования и диагностики хронических неинфекционных заболеваний у медицинских работников // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 1-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5221.pdf (дата обращения: 27.11.2015). DOI: 
10.12737/16163

 
Рис. 2. Вероятность возникновения хронических неинфекционных заболеваний  
у медицинских работников с учётом различных факторов 
 
Если в качестве зависимой переменной модели Y, отражающей наличие заболевания, выбрать переменную «ДИАГНОЗ», потребуется модель множественного выбора для значений результирующего 
показателя. Наиболее представительными категориями хронических неинфекционных заболеваний в 
изучаемой группе медицинских работников являются заболевания: органов пищеварения (t = 1); системы 
кровообращения (t = 2); мочеполовой системы (t = 3); органов дыхания (t = 4). Под номером 5 введём 
категорию «новообразования» (t = 5), а категория 0 – «другие случаи» (t = 0). Множественную логитмодель также находим в SPSS. Она определяет вероятности заболевания, соответствующего категории t = 
0, 1, 2, ..., 5. Зависимая переменная Yt и независимые факторы Хj связаны линейной моделью вида (2): 
.
...
€
1
1
0
m
mt
t
t
t
X
а
X
а
а
Y
+
+
+
=
 

Вероятность соответствия i-го индивидуума (i = 1, ..., 96) варианту заболевания t (t = 1, 2, ..., 5) определяется равенством: 

∑
=

=
=
=
5

0

€

€

)
(

k

k
Y

t
Y

t
e

e
Р
t
Y
Р
(4) 

В табл. 4 представлены найденные параметры мультиномиальной логистической регрессии. 
 
Таблица 4 
 
Таблица «Оценки параметра», полученные с помощью мультиномиальной логит-модели в SPSS 
 
Диагноз 
Переменные 
В 
Вальд 
ст. св. 
Exp(B)

Болезни органов пищеварения 

свободный член 
-0,115 
4,001 
1 
- 

отделение 
-0,368 
5,123 
1 
0,692 

должность 
0,761 
4,402 
1 
2,141 

пол 
-0,574 
4,142 
1 
0,563 

количество заболеваний 
1,126 
10,794 
1 
3,083 

стаж 
0,030 
4,399 
1 
1,030 

лейкоциты 
-3,506 
5,634 
1 
0,030 

... 
... 
... 
... 
... 

Болезни системы кровообращения 

свободный член 
-1,457 
4,281 
1 
- 

отделение 
0,936 
5,546 
1 
2,551 

должность 
-19,833 
4,000 
1 
0,000 

пол 
-0,728 
4,142 
1 
0,483 

количество заболеваний 
0,936 
7,317 
1 
2,549 

стаж 
0,015 
5,109 
1 
1,015 

лейкоциты 
-0,138 
5,008 
1 
0,871 

... 
... 
... 
... 
... 

... 
... 
... 
... 
... 
... 

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Т.А. Ермолина, А.В. Шишова, К.К. Рогалев, Н.А. Мартынова, Л.А. Басова, Г.Г. Родионов Математическое моделирование иммунологических показателей для прогнозирования и диагностики хронических неинфекционных заболеваний у медицинских работников // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 1-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5221.pdf (дата обращения: 27.11.2015). DOI: 
10.12737/16163 

Анализируя столбец «ExpВ» табл. 4, значения в котором показывают, во сколько раз изменяются 
шансы заболеть при изменении соответствующего значения переменной на единицу, можно сделать вывод о показателях, имеющих наибольшее влияние на значение Yt (табл. 5). 
 
Таблица 5  
 
Показатели, оказывающие наибольшее влияние на значение Yt, 
 
T 
Заболевание 
Показатели, в порядке убывания степени влияния 

1 
Болезни органов пищеварения 
моноциты, СD3+, нейтрофильные лейкоциты, СD71+, СD95+ 

2 
Болезни системы кровообращения 
моноциты, СD8+, отделение, количество заболеваний 

3 
Болезни мочеполовой системы 
СD3+, СD8+ 

4 
Болезни органов дыхания 
СD95+, должность, отделение, лейкоциты 

5 
Новообразования 
нейтрофильные лейкоциты, моноциты, СD71+, СD8+, фагоцитарное 
число, пол 

 
Рассмотрим пример, иллюстрирующий применение мультиномиальной логит-регрессии. Согласно 
(4) и найденным с помощью SPSS параметрам модели вычислим вероятность того, что у мужчины, поступившего на работу в отделение лучевой диагностики и имеющего конкретный набор иммунологических показателей, заболевания нет, или оно не относится к рассматриваемым в модели категориям. Найденная вероятность Р0 равна 0,84. 
Далее определим вероятность того, что для этого же работника имеется некоторая возможность 
получить заболевание органов пищеварения. Согласно свойствам мультиномиальной логит-регрессии, 

получим: 
%).
0
,
8
.
(
079
,
0
095
,
0
84
,
0
1
€

0
1
ок
e
Р
Р
Y
≈
⋅
=
=
 

Аналогично, используя полученные с помощью модели значения 
tY
e
€
, t = 2, ..., 5, найдём вероятности получить другие заболевания: 

.
000
,
0

,
000
,
0

,
000
,
0

%),
1,
8
.
(
081
,
0

5
€

0
5

4
€

0
4

3
€

0
3

2
€

0
2

≈
=

≈
=

≈
=

≈
=

Y

Y

Y

Y

e
Р
Р

e
Р
Р

e
Р
Р

ок
e
Р
Р

 

Получили, что в текущем периоде данный сотрудник, скорее всего, не приобретёт заболевание, 
принадлежащее рассматриваемым категориям. Далее, меняя на единицу значения возраста и стажа сотрудника по той же формуле можно рассчитать вероятности заболеваний по каждой категории через год 
– два (в предположении, что иммунологические показатели сотрудника не изменятся). Более точные значения вероятностей будут получены после проведения повторных наблюдений за состоянием здоровья 
сотрудника. 
Таким образом, зная определённый набор параметров, характеризующий индивидуальные особенности конкретного сотрудника, можно получить вероятности получения рассматриваемых заболеваний. 
Свойства модели позволяют сравнивать не только вероятности заболеваний одного и того же сотрудника, но и вероятности для разных сотрудников. В частности, используя один и тот же набор параметров, но предполагая, что один сотрудник – врач (
1
2 =
X
), а другой относится к категории «средний 

медицинский персонал» и для него
0
2 =
X
, можно сравнить их вероятности приобрести заболевание. 

Так, выбрав для примера наблюдение № 50, получим, что вероятность заболевания органов пищеварения 
в случае, если этот сотрудник оказался бы врачом, возрастает в 2,6 раза. Меняя значения других факторов в 50-м наблюдении, получили увеличение вероятности на (2,2-5,8)%. 
Поскольку факторы, влияющие на результирующую переменную Y, разнообразны (часть из них 
измеряется в номинальной шкале, а другая часть переменных – количественные), анализ массива данных, содержащего информацию о сотрудниках лечебно-диагностического подразделения учреждения 
здравоохранения, можно также проводить, разбивая объекты наблюдения на кластеры. Проведём кластеризацию наблюдений методом k – средних, подразумевающем минимизацию внутрикластерной дисперсии итеративным методом. Мера расстояния между объектами – евклидово расстояние. 

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Т.А. Ермолина, А.В. Шишова, К.К. Рогалев, Н.А. Мартынова, Л.А. Басова, Г.Г. Родионов Математическое моделирование иммунологических показателей для прогнозирования и диагностики хронических неинфекционных заболеваний у медицинских работников // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 1-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5221.pdf (дата обращения: 27.11.2015). DOI: 
10.12737/16163 

Зададим заранее число кластеров, равное 8, предполагая, что наблюдения должны попадать в кластеры по видам заболеваний, указанных в табл. 6.  
Таблица 6  
 
Категории заболеваний, используемые при обработке данных в SPSS 
 
Значение показателя 
Наличие заболеваний 

1 
органов пищеварения 

2 
системы кровообращения 

3 
мочеполовой системы 

4 
органов дыхания 

5 
эндокринной системы 

7 
костно-мышечной системы и соединительной ткани 

 
Другие случаи 

6 
новообразования 

8 
заболевание не указано 

 
Мера расстояния между объектами – евклидово расстояние. Для i-го и j-го наблюдений (i, j = 1, 2, 
..., 96) расстояние можно найти по формуле:  

∑
=
−
=

m

k
jk
ik
ij
x
x
d

1

2
)
(
, 
(5) 

где k – номер переменной, k = 1, ..., m (22 значения соответствуют факторам в таблицах 1, 2 и значение 
результативного признака Y); 

ik
x
 и 
jk
x
 – значения k - го фактора в i-м и j-м наблюдениях соответственно. 

Так, для конкретного сотрудника с набором значений факторов (X1, ..., Х22) по формуле (5) нахо
дим расстояние до центров найденных кластеров. Получим восемь значений 
ij
d . В частности для со
трудника, не вошедшего в контрольную группу (i = 97) получены расстояния: 
1
d = 246,52; 
2
d = 232,71; 

3
d = 204,22; 
4
d = 27,40; 
5
d = 871,07; 
6
d = 169,42; 
7
d =1838,96; 
8
d = 1194,50. Так как расстояние 
4
d  – 

наименьшее, полагаем, что данный сотрудник относится к четвёртому кластеру и может оказаться подверженным заболеваниям органов дыхания. Таким образом, наименьшее из расстояний до центров кластеров определяет, к какому кластеру отнести данного сотрудника и какие потребуется принять меры, 
чтобы улучшить значения показателей, которые, согласно общим характеристикам кластера могут привести к распространённым в нем заболеваниям.  
В табл. 7 показаны изменения иммунного статуса, характерные для каждой группы. 
 
Таблица 7  
 
Взаимосвязь между иммунологическими показателями и группами хронических неинфекционных

заболеваний у медицинских работников 
 

Показатель 

Группа 1 

Болезни орга
нов 

пищеварения 

Группа 2 
Болезни 
системы 

кровообращения 

Группа 3 

Болезни мочепо
ловой 

системы 

Группа 4 

Болезни ор
ганов 

дыхания 

Группа 5 
Новообразования 

СD3+ 
CD 4+ 
 
 
 
 
 

CD8+ 
 

CD 16+ 
 
 
 
 
 

CD 20+ 
 
 
 
 
 

CD 25+ 
 
 
 
 
 

CD71+ 
СD95+ 

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Т.А. Ермолина, А.В. Шишова, К.К. Рогалев, Н.А. Мартынова, Л.А. Басова, Г.Г. Родионов Математическое моделирование иммунологических показателей для прогнозирования и диагностики хронических неинфекционных заболеваний у медицинских работников // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №4. Публикация 1-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5221.pdf (дата обращения: 27.11.2015). DOI: 
10.12737/16163 

HLA-DR+ 
 
 
 
 
 

В результате проведенного исследования выявлено, что информативными диагностическими 
признaкaми 
или 
предикторами 
хронических 
неинфекционных 
заболеваний 
для 
проведения 
дифференциaльной диaгностики являются: при болезнях органов пищеварения: CD3+, CD71+ и CD95+; 
при болезнях системы кровообращения: CD8+; при болезнях мочеполовой системы: CD3+, CD8+; при 
болезнях органов дыхания: CD95+; при новообразованиях: CD8+, CD71+. Выявленные изменения были 
названы нами иммунологическим симптомом, соответствующим определенной группе хронических неинфекционных заболеваний.  
Общий процент корректно полученных ответов оказался равным 97,9%. 
Выводы. Таким образом, риск возникновения хронических неинфекционных заболеваний у медицинских работников зависит от воздействия на них производственных факторов.  
Предложенный способ математической интерпретации иммунологических показателей крови позволил выявить иммунологические симптомы как предикторы хронических неинфекционных заболеваний. 
Выявление иммунологического симптома у медицинского работника при проведении профилактических осмотров следует рассматривать как предрасположенность или возможное наличие хронического неинфекционного заболевания с последующей разработкой комплекса диагностических и лечебных мероприятий. 
В исследовании использована комплексная оценка не только качественных данных, связанных со 
статусом работников и их профессиональной деятельностью, но и важных количественных данных – 
иммунологических показателей, отражающих уровень иммунной защиты у медицинских работников. 
В плане профилактики следует обратить внимание на улучшение условий труда и устранение производственных факторов риска, на использование лабораторной диагностики латентных форм хронических неинфекционных заболеваний, на своевременную качественную диагностику и лечение производственно обусловленной патологии. 
 
Литература 
 
1. Калужский А.Д. О необходимости и возможности количественной оценки уровня здоровья человека // Врач и информ. технологии. 2009. № 5. С. 49–55. 
2. Многомерный статистический анализ в экономических задачах: компьютерное моделирование в 
SPSS: Учеб. пособие / Под ред. И.В. Орловой. М.: Вузовский учебник, 2009. 310 с. 
3. Тихомиров Н.П., Дорохина Е.Ю. Учебник по дисциплине “Эконометрика”. М.: Изд-во Рос. 
экон. акад., 2002. 640 с.  
4. Токмачев М. С. Здоровье населения региона: модели и управление // Проблемы управления. 
2010. № 6. С. 45–52. 
5. Фаткуллина И.Б., Протопопова Н.В., Михалевич И.М. Дискриминантный анализ как метод проведения дифференциальной диагностики артериальной гипертензии при беременности // Вестник новых 
медицинских технологий. 2011. № 1. С. 134–135.  
6. Шаркевич И. В. Теоретико-системный подход к оценке уровня состояния здоровья. Модель здоровья // Теория и практика физической культуры. 2000. № 1. С. 2–4. 
 
References  
 
1. Kaluzhskiy AD. O neobkhodimosti i vozmozhnosti kolichestvennoy otsenki urovnya zdorov'ya cheloveka. Vrach i inform. tekhnologii. 2009;5:49-55. Russian.  
2. Mnogomernyy statisticheskiy analiz v ekonomicheskikh zadachakh: komp'yuternoe modelirovanie v 
SPSS: Ucheb. posobie / Pod red. I.V. Orlovoy. Moscow: Vuzovskiy uchebnik; 2009. Russian. 
3. Tikhomirov NP, Dorokhina EYu. Uchebnik po distsipline “Ekonometrika”. Moscow: Izd-vo Ros. 
ekon. akad.; 2002. Russian. 
4. Tokmachev MS. Zdorov'e naseleniya regiona: modeli i upravlenie. Problemy upravleniya. 2010;6:4552. Russian. 
5. Fatkullina IB, Protopopova NV, Mikhalevich IM. Diskriminantnyy analiz kak metod prove-deniya differentsial'noy diagnostiki arterial'noy gipertenzii pri beremennosti. Vestnik novykh me-ditsinskikh tekhnologiy. 
2011;1:134-5. Russian. 
6. Sharkevich IV. Teoretiko-sistemnyy podkhod k otsenke urovnya sostoyaniya zdorov'ya. Model' zdorov'ya. Teoriya i praktika fizicheskoy kul'tury. 2000;1:2-4. Russian.

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Макарова М.В., Вальков М.Ю., Якоби А.Я., Юницына А.В., Титова Л.В., Гржибовский А.М. Ультразвуковые предикторы прогрессирования рентгенологически  нулевой стадии остеоартроза в рентгенопозитивную 1 стадию // 
Вестник 
новых 
медицинских 
технологий. 
Электронное 
издание. 
2015. 
№4. 
Публикация 
2-3. 
URL: 
http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5231.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI: 10.12737/14922 

УДК: 616.72-007.248 
DOI:10.12737/14922 
 
УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ПРЕДИКТОРЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ 
 НУЛЕВОЙ СТАДИИ ОСТЕОАРТРОЗА В РЕНТГЕНОПОЗИТИВНУЮ 1 СТАДИЮ 
 
М.В. МАКАРОВА*, М.Ю. ВАЛЬКОВ*, А.Я. ЯКОБИ**, А.В. ЮНИЦЫНА***, Л.В. ТИТОВА*, 
А.М. ГРЖИБОВСКИЙ*,****,***** 

 

*ГОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет»,  
пр. Троицкий, д. 51, г. Архангельск, Россия, 163004 
**ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич»,  
ул. Гайдара, д. 3, г. Архангельск, Россия, 163001 
***ГБУЗ АО «Городская поликлиника №2», ул. Северодвинская, д. 16, г. Архангельск, Россия, 163002 

****Норвежский институт общественного здоровья, PO Box 4404, N-0403, Осло, Норвегия 

*****Международный Казахско-Турецкий университет им. Х.А. Ясави, проспект Б.Саттарханова 

Здание ректората, Южно-Казахстанская область, г. Туркестан  
 
Аннотация. Цель исследования – определение возможных предикторов прогрессирования гонатроза при рентгенологически нулевой степени на основании данных ультразвукового исследования коленного сустава. Для проведения исследования было отобрано 65 пациентов с рентгенологически нулевой стадией артроза, каждому из которых было проведено ультразвуковое исследование и рентгенография коленного сустава в начале исследования и через год. Установлено, что среди оцениваемых ультразвуковых показателей наибольшей чувствительностью обладают дегенеративные изменения в медиальном мениске и неровность суставных поверхностей (91%), истончение гиалинового хряща в медиальном 
отделе (86%). Наименьшей чувствительностью обладают изменения дегенеративного характера в задней 
крестообразной связке (42%) и дегенеративные изменения в латеральном мениске (47%). При проведении регрессионного анализа было установлено, что только два качественных показателя (толщина гиалинового хряща, измеренного в медиальных отделах бедра, и состояние суставных поверхностей) вносят 
вклад в прогнозирование риска прогрессирования остеартроза коленного сустава (отношение шансов – 
22,7 и 71,4; p=0,018 и 0,002, соответственно), тогда как показатели дегенеративных изменений в передней крестообразной связке не было статистически значимой величиной для модели (отношение шансов=26,3; p=0,05). 
Ключевые слова: остеоартроз, коленный сустав, ультразвуковое исследование. 
 
THE ULTRASOUND PREDICTORS OF THE PROGRESSION X-RAY NEGATIVE 
 OSTEOARTHRITIS TO THE X-RAY POSITIVE STAGE I 
 
М.V. МАКАRОVА*, M.Y. VALKOV*, A.YA. YAKOBI**, A.V. YUNITSINA***,  L.V. TITOVA*,  
A.M. GRJIBOVSKI *, ****, ***** 

 
*Northern State Medical University, Troitsky Av., 51, Arkhangelsk, Russia, 163004 
**The 1-st City Clinical E. E. Volosevitch Hospital, Gaydar Str., 3, Arkhangelsk, Russia, 163001 
*** City polyclinic № 2, Severodvinskaya Str., 16, Arkhangelsk, Russia,163002 
**** Norwegian Institute of Public Health, Department of International Public Health, 
PO Box 4404, N-0403 Oslo, Norway 
*****International Kazakh-Turkish University, Turkestan, Kazakhstan,  
Building Rector, South Kazakhstan oblast, Turkestan 

 
Abstract. The purpose of the study is to estimate of probable predictors for the probable predictors of 
knee joint osteoarthritis progression in X-ray negative stage based on ultrasound examination.  
The sixty five patients with X-ray negative gonarthritis were selected into the study. Both X-ray and ultrasound examinations were performed for each of the patients (before the study and since one year). The authors 
determined degeneration of the medial meniscus and articular surfaces roughness had the most degree of sensitivity (91%), and cartilage thickness of medial joint parts (86%).  The degenerative changes of the posterior cruciate ligament had the lowest sensitivity (42%), and degeneration in the lateral meniscus (47%). During the regression analysis only two quality indicator such as cartilage thickness of the medial parts, and articular surfaces 
brought significant contribution to the risk prediction of the osteoarthritis progression (odds ratio=22.7 and 71.4; 
p=0.018 and 0.002, respectively). The degeneration in the anterior cruciate ligament was not significant for the 
model (odds ratio= 26,3; p=0.05). 

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Макарова М.В., Вальков М.Ю., Якоби А.Я., Юницына А.В., Титова Л.В., Гржибовский А.М. Ультразвуковые предикторы прогрессирования рентгенологически  нулевой стадии остеоартроза в рентгенопозитивную 1 стадию // 
Вестник 
новых 
медицинских 
технологий. 
Электронное 
издание. 
2015. 
№4. 
Публикация 
2-3. 
URL: 
http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5231.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI: 10.12737/14922 

Key words: osteoarthritis, knee joint, ultrasound examination. 
 
Введение. Остеоартроз (ОА) является распространённым заболеванием и составляет, по данным 
различных авторов, от 3 до 10% всех случаев заболеваний в популяции во всем мире [2, 11]. Частота этой 
патологии колеблется от 30 до 55% среди всех заболеваний костно-суставной системы [4, 10]. В нашей 
стране, согласно первому эпидемиологическому исследованию, проведенному еще в 1980-е годы и посвященному проблеме распространенности ОА, она составляла 6% от всего трудоспособного населения 
[3]. В 2011 году число пациентов с ОА составляло в России 10-12% населения, примерно треть из них 
имела ту или иную степень нетрудоспособности [9, 11]. Частота ОА нарастает с возрастом: среди лиц 
старше 50 лет – достигает 27%, а старше 60 лет – 97%. Учитывая то, что население России стареет, ОА 
становится все более важным вызовом, приобретает большую социальную значимость. 
При ОА наиболее часто происходит поражение крупных суставов, в первую очередь, коленных, на 
долю которых приходится до 70-80% всех диагностированных случаев [11]. Поражение коленных суставов встречается чаще у населения старше 55 лет, из них у 25% в течение 5 лет после установления диагноза произойдет стойкая утрата трудоспособности, приводящая к инвалидности [16]. В связи с этим важно как можно раньше установить диагноз ОА, чтобы начать лечебные и профилактические мероприятия, 
направленные на снижение темпов прогрессирования ОА [1, 2, 11]. 
Несмотря на значительный прогресс в понимании патогенетических механизмов дегенерации суставного хряща, достигнутый за последнее десятилетие, до настоящего времени не вполне изучена роль 
механических факторов и повреждения внутрисуставных структур в развитии и прогрессировании хондропатии, а также возникновении и поддержании воспалительной реакции синовиальной оболочки коленного сустава при ОА. Прогрессирование этих патологических изменений сильно варьирует по скорости, 
и причины этих различий изучены недостаточно. Сегодня важно найти такие начальные патологические 
изменения в коленном суставе, которые служили бы предикторами раннего прогрессирования ОА. Это 
необходимо для своевременного проведения мероприятий, которые бы препятствовали прогрессированию заболевания, либо замедляли его.  
Согласно стандартам обследования больных с ОА, пациентам в обязательном порядке проводится 
рентгенография суставов в 2-х проекциях [3, 11]. Однако этот метод не информативен в так называемой 
дорентгенологической стадии. Для оценки хрящевых структур, мягких тканей необходимо проводить 
другие исследования, такие как ультразвуковое исследования (УЗИ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), компьютерную томографию (КТ) и инвазивное исследование – артроскопию.  
Методы МРТ и, в меньшей степени, КТ, неинвазивны и обладают несомненным преимуществом в 
визуализации внутренних мягкотканных структур сустава, но их главный недостаток, сравнительно с 
УЗИ – высокая стоимость, что ставит под сомнение возможность их использования в качестве скрининговых. Методики УЗИ, разработанные ранее рядом зарубежных исследователей [16] и дополненные отечественными авторами [7, 13], позволяют определять признаки патологических процессов в коленном 
суставе – травматические повреждения, дегенеративно-дистрофические и воспалительные процессы [18, 
19], оценивать толщину хряща. По мнению ряда исследователей, совершенствование методики УЗИ суставов, повышение его разрешающей способности в визуализации хрящевой ткани, мягкотканых и жидкостных структур, может сделать его конкурентным с МРТ и КТ в диагностике начальных проявлений 
ОА [4, 7, 8]. Однако возможности метода в распознавании и оценке прогностической значимости начальных проявлений ОА изучены мало. 
Цель исследования – определение возможных предикторов прогрессирования ОА при рентгенологически нулевой степени на основании данных УЗИ коленного сустава. 
Материалы и методы исследования. Исследование было одобрено этическим комитетом Северного государственного медицинского университета (протокол №10 от 21.12.2011). Все пациенты перед 
началом лечения подписывали информированное добровольное согласие на участие в проведении исследования.  
В исследование включали больных, проходивших обследование по поводу гонартроза в медицинских учреждениях г. Архангельска: Архангельская областная клиническая больница, городская поликлиника №1 и №2, Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич. Набор в группы исследования осуществлялся в период с 10.2012 по 10.2013. При первичном посещении пациенту предлагали принять участие в исследовании. В случае положительного ответа, пациент подписывал информированное 
согласие на участие в исследовании и согласие на обработку персональных данных.  
Основным критерием включения был клинически подтверждённый ОА коленных суставов по критериям Altmаn, 1991 (клинические: боль в коленном суставе, крепитация при активных движениях, утренняя скованность менее 30 мин, возраст старше 35 лет, увеличение объёма сустава при осмотре) в сочетании 
с лабораторными проявлениями и без них [15], но с отсутствием патологических изменений при рентгенографии.  

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Макарова М.В., Вальков М.Ю., Якоби А.Я., Юницына А.В., Титова Л.В., Гржибовский А.М. Ультразвуковые предикторы прогрессирования рентгенологически  нулевой стадии остеоартроза в рентгенопозитивную 1 стадию // 
Вестник 
новых 
медицинских 
технологий. 
Электронное 
издание. 
2015. 
№4. 
Публикация 
2-3. 
URL: 
http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5231.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI: 10.12737/14922 

Рентгенография суставов проводилась в прямой (в положении максимального разгибания коленного сустава) и боковой (при полном расслаблении сустава и легком сгибании до 150) проекциях в положении лежа и стоя по стандартизованной методике на одном и том же рентгеновском диагностическом 
комплексе «Электрон КРТ-ОКО» с получением изображения в цифровом формате. Анализ рентгенограмм проводили коллегиально три независимых врача-рентгенолога со стажем работы 5, 9 и 42 года, 
соответственно. Исследование было проведено при первичной диагностике и через год. 
Дальнейшее ультразвуковое исследование проводили всем пациентам с рентгенологически нулевой стадией с помощью ультразвуковых сканеров экспертного класса: «E-cube alpinion» с супервысокоплотным линейным датчиком в диапазоне частот 8,0-17,0 MГц и ультразвуковом аппарате «Toshiba Aplio-500» с высокочастотным датчиком 15,0-18,0 МГц. Коленный сустав исследовали из четырех стандартных доступов: передний, медиальный, латеральный в положении пациента лежа на спине и задний в 
положении пациента лежа на животе с выпрямленной конечностью. Исследование проводили в Врежиме серой шкалы, панорамного сканирования, тканевой гармоники, режиме цветового и энергетического допплеровского картирования кровотока на одном аппарате одним и тем же специалистом (в исследовании принимали участие два специалиста со стажем работы 10 и 35 лет). 
При ультразвуковом исследовании качественно оценивали остеофиты, деформацию (неровности) суставных поверхностей медиальных отделов коленного сустава, дегенеративные изменения медиального и латерального менисков, наличие синовита (в первую очередь, в супрапателлярной сумке), истончение гиалинового хряща в медиальных и латеральных отделах, изменения в визуализируемых отделах задней и передней 
крестообразных связок дегенеративного характера – по двум градациям (0 – отсутствие изменений, 1 – наличие патологических изменений).  Количественно оценивали толщину гиалинового хряща бедренной кости в 
трех точках измерения: опорной и задней поверхности медиального мыщелка, а также в проекции передней 
поверхности латерального мыщелка. Оценку толщины гиалинового хряща проводили путем вычисления 
среднего арифметического из серии трех последовательных измерений.   
Критериями исключения были: рентгенпозитивный ОА при первичной рентгенографии; посттравматический ОА; другие системные заболевания соединительной ткани и ревматологические заболевания; 
воспалительные заболевания суставов; протезирование коленного сустава в анамнезе; отказ пациента от 
участия в исследовании.  
Исходно для проведения рентгенографии коленных суставов было отобрано 103 пациента. У 
29 (28,2%) человек были рентгенологические проявления остеоартроза, т. е. I стадия гонартроза по 
Kellgren Lawrence.  
В дальнейшее исследование вошли 74 (71,8%) пациента, всем пациентам провели ультразвуковую 
сонографию коленных суставов. Через год на повторную рентгенографию не явились 6 пациентов, 2 пациента отказались проходить повторную рентгенографию и УЗИ коленных суставов, 1 пациент не смог 
пройти обследование из-за острого инфаркта миокарда. Таким образом, из исследования выбыло 
9 (8,7%) пациентов. Повторную рентгенографию и УЗИ коленных суставов через год провели 65 (63,1%) 
пациентам. Схема движения пациентов приведена на рис. 1.  
 
 

 
 
Рис. 1. Схема движения обследования пациентов. 

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Макарова М.В., Вальков М.Ю., Якоби А.Я., Юницына А.В., Титова Л.В., Гржибовский А.М. Ультразвуковые предикторы прогрессирования рентгенологически  нулевой стадии остеоартроза в рентгенопозитивную 1 стадию // 
Вестник 
новых 
медицинских 
технологий. 
Электронное 
издание. 
2015. 
№4. 
Публикация 
2-3. 
URL: 
http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5231.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI: 10.12737/14922 

 
Статистическая обработка данных. Прогрессированием ОА считали появление признаков поражения коленного сустава при рентгенографии (как минимум I стадия по Kellgren-Lawrence). Для выявления качественных клинически значимых предикторов прогрессирования ОА коленных суставов по 
данным УЗИ определяли отношение шансов (ОШ) и границы 95% доверительного интервала (ДИ). 
Клинически значимыми считали предикторы с отношением шансов более 1,2 при условии невключения 
в ДИ 1. Для клинически значимых предикторов определяли площади под характеристическими кривыми 
(area under the curve, AUC) в ходе ROC-анализа, соответствующие точности теста по следующим градациям: 1,0-0,9 отличная, 0,9-0,8 – очень хорошая, 0,8-0,7 – хорошая, 0,7-0,6 – средняя, 0,6-0,5 – низкая. С 
помощью таблиц сопряженности 2×2 с вычислением статистик связи (поправка Иейтса) рассчитывали 
специфичность, чувствительность, прогностическую ценность положительного результата (ПЦПР), 
прогностическую ценность отрицательного результата (ПЦОР). Для оценки значимости прогностической модели использовали логистический регрессионный с процедурой пошагового анализа (Forward: 
conditional). Оценку корреляционных связей проводили с помощью вычисления коэффициента Пирсона 
(R). Анализ результатов исследования выполнен с помощью программного пакета SPSS версия 17.0 и 
MedCalc версии 11.6. 
Результаты исследования. Прогрессирование рентгенологически нулевой стадии в первую по 
Kellgren-Lawrence в результате исследования через 1 год после включения произошло у 43 пациентов 
(66,2%) из 65 обследованных.  
В группе пациентов, у которых не был зафиксирован переход в рентгенопозитивную стадию рентгенонегативного ОА, было 13 (59,1%) мужчин и 9 (40,9%) женщин, а в группе спрогрессировавших пациентов – 20 (46,5%) мужчин и 23 (53,5%) женщин. Индекс массы тела в группе пациентов без прогрессирования ОА составил 26,2 (95% ДИ, 21,3; 31,1), а в группе с прогрессированием ОА 26,9 (95% ДИ, 
21,9, 31,9). Длительность заболевания в группе пациентов, без прогрессирования ОА составила 14,4 мес. 
(95% ДИ, 12,3; 16,5) мес., а в группе пациентов с прогрессированием ОА, соответственно, 14,7 мес. (95% 
ДИ, 10,2; 19,2) мес.   
В табл. 1 приведены данные о частоте встречаемости и отношения шансов для каждого показателя, оцениваемого по данным УЗИ.  
 
Таблица 1 
 
Частота встречаемости и отношения шансов для качественных ультразвуковых предикторов 
 перехода рентгенонегативного гонартроза в рентгенопозитивную стадию 
 

Предиктор 
Отсутствие 
 прогрессирования
(n=22) 

Наличие  
прогрессирования
(n=43) 
ОШ
95% ДИ 
р 

Краевые остеофиты по УЗИ 
1 
27 
35,4
4,3-287,4 <0,0001

Изменения медиального мениска 
 дегенеративного характера 
4 
39 
43,9
8,3-279,0 
0,0005

Изменения латерального мениска 
дегенеративного характера 
1 
20 
18,3
2,2-148,2 
0,0017

Изменения в визуализируемом 
 отделе передней крестообразной  
связки 
1 
29 
43,5
5,2-353,0 <0,0001

Изменения в визуализируемом  
отделе задней крестообразной  
связки 
2 
18 
7,2 
1,5-37,8 
0,0153

Киста Бейкера 
0 
12 
0 
0-1,5 
0,0167

Истончение гиалинового хряща  
в медиальном отделе 
2 
37 
61,7 11,4-334,3 <0,0001

Истончение гиалинового хряща 
 в латеральном отделе 
4 
28 
8,4 
2,4-29,4 
<0,0001

Неровность суставных  
поверхностей 
3 
39 
61,8 12,5-304,1 0,0005

Синовит 
16 
36 
1,9 
0,48-7,9 
0,4714

 
Примечание: ОШ – отношение шансов. ДИ – доверительный интервал. 

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2015 – N 4 

Электронный журнал 

Библиографическая ссылка: 
Макарова М.В., Вальков М.Ю., Якоби А.Я., Юницына А.В., Титова Л.В., Гржибовский А.М. Ультразвуковые предикторы прогрессирования рентгенологически  нулевой стадии остеоартроза в рентгенопозитивную 1 стадию // 
Вестник 
новых 
медицинских 
технологий. 
Электронное 
издание. 
2015. 
№4. 
Публикация 
2-3. 
URL: 
http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-4/5231.pdf (дата обращения: 13.11.2015). DOI: 10.12737/14922 

 
Клинически значимыми предикторами прогрессирования ОА коленных суставов по данным УЗИ 
были определены следующие: наличие краевых остеофитов, изменения менисков дегенеративного характера (медиального и латерального), изменения в визуализируемых отделах крестообразных связок, 
неровность суставных поверхностей, а также истончение гиалинового хряща (медиального и латерального отделов). Остальные показатели не показали своей статистической значимости и были исключены из 
дальнейшего анализа.   
Для каждого показателя был проведен расчет величины точности, чувствительности, специфичности, ПЦПР и ПЦОР проводили отдельно для каждого признака. Количественные значения диагностических показателей представлены в табл. 2. 
 
Таблица 2 
 
Прогностическая значимость ультразвуковых предикторов перехода рентгенонегативного гонартроза в рентгенопозитивную стадию 
 

Предиктор 
Площадь под 
 кривой (AUC),
95% ДИ 

ПЦПР, 
95% ДИ 
ПЦОР, 
95% ДИ 
Чувствительность, 
95%ДИ 
Специфичность, 
95%ДИ 

Краевые остеофиты 
 по УЗИ 
0,79 
(0,68-0,90) 
0,96 
(0,83-0,99)
0,57 
(0,47-0,59)
0,63 
(0,54-0,65) 
0,96 
(0,78-0,99) 

Медиальный 
 мениск 
0,86 
(0,76-0,97) 
0,91 
(0,82-0,96)
0,82 
(0,65-0,92)
0,91 
(0,82-0,96) 
0,82 
(0,65-0,92) 

Латеральный 
 мениск 
0,71 
(0,59-0,83) 
0,95 
(0,78-0,99)
0,48 
(0,39-49)
0,47 
(0,38-0,49) 
0,96 
(0,79-0,99) 

Передняя  
крестообразная  
связка 

0,81 
(0,71-0,92) 
 

0,97 
(0,84-0,99)
0,60 
(0,49-0,63)
0,68 
(0,59-0,69) 
0,96 
(0,78-0,99) 

Задняя  
Крестообразная 
 связка 

0,66 
(0,53-0,79) 
0,91 
(0,71-0,98)
0,45 
(0,36-0,48)
0,42 
(0,33-0,46) 
0,91 
(0,73-0,98) 

Гиалиновый хрящ 
 медиального отдела* 
0,89 
(0,79-0,98) 
0,95 
(0,85-0,99)
0,77 
(0,63-0,83)
0,86 
(0,77-0,90) 
0,91 
(0,74-0,98) 

Гиалиновый хрящ 
 латерального отдела* 
0,74 
(0,61-0,86) 
0,88 
(0,75-0,96)
0,55 
(0,42-0,62)
0,65 
(0,56-0,71) 
0,82 
(0,63-0,94) 

Неровность  
Суставных 
 поверхностей 

0,89 
(0,79-0,98) 
0,93 
(0,84-0,98)
0,83 
(0,67-0,92)
0,91 
(0,82-0,96) 
0,86 
(0,69-0,96) 

 
Примечание: AUC – area under the curve, площадь под кривой, ДИ – доверительный интервал, ПЦПР – 
прогностическая ценность положительного результата, ПЦОР – прогностическая ценность отрицательного результата. *– количественные предикторы, оценка в мм 
 
Наибольшей чувствительностью обладают такие ультразвуковые показатели, как дегенеративные  
изменения в медиальном мениске и неровность суставных поверхностей (91%), истончение гиалинового 
хряща в медиальном отделе (86%). Наименьшей чувствительностью обладают изменения дегенеративного характера в задней крестообразной связке (42%) и дегенеративные изменения в латеральном мениске 
(47%). Прогностическая ценность получения положительного результата в большинстве качественных 
измерений значительно превосходит показатель ПЦОР, что свидетельствует о гипердиагностике в прогнозе прогрессирования ОА при ультразвуковом исследовании.  
Также в ходе проверки на мультиколлинеарность была выявлена сильная связь между количественными и качественными показателями толщины гиалинового хряща в медиальном отделе (R=0,632, 
p<0,0001), поэтому в дальнейший регрессионный анализ были включены только качественные показатели, характеризующие состояние гиалинового хряща в медиальном отделе. Таким образом, после коррекции на мультиколлинеарность и исключения коррелирующих друг с другом независимых переменных, в 
множественной регрессионной модели оказались наиболее значимые показатели (табл. 3).