Современная терапия в психиатрии и неврологии, 2013, № 3-4

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ

http://logospress.ru

Современная терапия в психиатрии и неврологии

№ 3–4/2013

№ 3–4 • 2013

ПАРКИНСОНИЗМ И РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ
СОДЕРЖАНИЕ

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР

Ушаков Ю.В., д.м.н.

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

Председатель — Левин О.С., д.м.н., профессор кафедры 
неврологии РМАПО, Москва

Баранов П.А. — к.м.н., доцент кафедры психиатрии 
РМАПО, Москва

Боголепова А.Н. — д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РГМУ, Москва

Головина А.Г. — к.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Иллариошкин С.Н. — д.м.н., профессор, зам. директора 
Научного центра неврологии РАМН по научной работе, 
Москва

Камчатнов П.Р. — д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РГМУ, Москва

Олейчик И.В. — д.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Петрова Н.Н. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии и наркологии Санкт-Петербургского университета, 
Санкт-Петербург

Положий Б.С. — д.м.н., профессор, руководитель отдела 
экологических и социальных проблем психического здоровья ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, Москва

Ретюнский К.Ю. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой 
психиатрии Уральской государственной медицинской 
академии, Екатеринбург

Шмилович А. А. — к.м.н., доцент кафедры психиатрии и 
медицинской психологии РГМУ, Москва

Яхин К.К. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии 
с курсом неврологии Казанского государственного медицинского университета, главный психиатр МЗ РТ, Казань

журнал
«Современная терапия
в психиатрии и неврологии»
№ 3–4, 2013

Свидетельство о регистрации СМИ:
ПИ № ФС77-50476
ISSN 2304-9707

Подписной индекс
в каталоге «Почта России» — 24845

Редакция журнала

Директор издательства

Руководитель проекта

Руководитель отдела маркетинга

Дизайн, верстка

Выпускающий редактор

Издательский дом «Логос Пресс»
Адрес: 127055, Москва, а/я 9
e-mail: info@logospress.ru
Тел.: +7 (495) 220-48-16
Тел., факс: +7 (495) 689-05-75

Тираж: 20 000 экз.

Воспроизведение материалов, содержащихся в настоящем издании, допускается только с письменного разрешения редакции.

Быльков М.В.

Шугурова И.М., к.б.н.

Лебедева Е.В.

Курукина Е.И.

Богданова Г.В.

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
Как лечили болезнь Паркинсона в 2013 году

О.С. Левин

As treated Parkinson's illness in 2013

O.S. Levin

стр. 5

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ГЕРОНТОПСИХИАТРИИ
Лечение поведенческих и психотических симптомов болезни 
Альцгеймера: вклад мемантина

И.В. Колыхалов

Treatment of behavioral and psychotic symptoms of Alzheimer's 
disease: the contribution of memantine

I.V. Kolykhalov

стр. 17

Мемини: простыми словами о сложных проблемах деменции 
Memini: simple words about complex problems of dementia

стр. 21

КЛИНИКА И ТЕРАПИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
Лечебная тактика ведения больных с расстройствами пищевого 
поведения

Е.Е. Балакирева 

Therapeutic management of patients with an eating disorder

E.E. Balakirevа

стр. 23

Терапия больных эндогенными депрессиями: 
перспективы антидепрессанта агомелатина

Л.И. Абрамова

Therapy of patients with endogenous depression: рrospects 
antidepressant agomelatine

L.I. Abramova

стр. 28

ЭПИЛЕПСИЯ
Терапия эпилепсии при подготовке к беременности и ее ведение

П.Н. Власов, В.А. Петрухин

Therapy of epilepsy in preparation for pregnancy and its 
maintenance

P.N. Vlasov, V.A. Petrukhin

стр. 32

НЕЙРОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ
Окислительный стресс в патогенезе нейродегенеративных 
заболеваний: возможности терапии

Е.Е. Васенина, О.С. Левин

Oxidizing stress in patogeneza of neurodegenerate diseases: 
possibilities of therapy
E.E. Vasenina, O.S. Levin

стр. 39

ПСИХОТЕРАПИЯ
Телесно-ориентированная психотерапия как метод психотерапевтической коррекции в работе с пациентами, страдающими 
депрессией
И.И. Юдина

Body-oriented psychotherapy as a method of psychological 
adjustment in working with depressed patients

I.I. Yudina
стр. 47

ПСИХООБРАЗОВАНИЕ
Иерихонская труба

Э. Фроммкин

стр. 56

Рецензия на рассказ «Иерихонская труба»

Н.Е. Кравченко

стр. 58

Фильм «127 Часов»: комментарий практикующего психиатра

Н.Е. Кравченко

стр. 59

№ 3–4 • 2013

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА

КАК ЛЕЧИЛИ БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА В 2013 ГОДУ 

О.С. Левин

Кафедра неврологии РМАПО, Центр экстрапирамидных заболеваний, Москва

1913 ГОД, 2013 ГОД, ДАЛЕЕ…

В течение многих десятилетий благополучие 
нашей страны было принято сравнивать с последним мирным, предвоенным 1913 г. Хотелось 
бы надеяться, что 2013 г. не достанется столь печальная участь, но, тем не менее, в данной статье 
сделана попытка систематизировать клиническую 
практику лечения болезни Паркинсона (БП), построенную исходя из современных исследований, 
опыта и воззрений, которые нашли свое выражение 
в различных клинических рекомендациях. Нельзя 
не видеть обнадеживающие признаки, пусть пока 
весьма и весьма скромные, что мы находимся на 
пороге крупнейших продвижений в лечении БП, 
связанных с развитием клеточных и генетических 
технологий. И 2013-й г. может послужить своего 
рода точкой отсчета для сравнения...

СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА 

Оптимальным для БП было бы нейропротективное и/или нейрорепаративное лечение. В последние годы экспериментальные и клинические 
испытания прошли несколько десятков средств, 
потенциально способных влиять на различные 
стадии нейродегенеративного каскада, в конечном 
итоге ведущего к гибели клеток (окислительный 
стресс, митохондриальная дисфункция, токсическое действие глутамата, нарушения гомеостаза 
кальция, воспаление, агрегация белков, апоптоз): 
антиоксиданты, антагонисты глутамата, блокаторы кальциевых каналов, противовоспалительные 
средства, трофические факторы и т.д., однако их 
эффективность пока не доказана. В связи с этим в 
настоящее время лечение проводят, ориентируясь 
главным образом на симптоматический эффект 
противопаркинсонических препаратов. Тем не менее современные средства, хотя и не останавливают 
прогрессирование заболевания, способны при рациональном использовании существенно ослабить 
его основные симптомы, поддержать мобильность 
и активную жизнедеятельность больных в течение 
многих лет и увеличить выживаемость пациентов.
Основной задачей противопаркинсонической 
терапии является восстановление нарушенных двигательных функций и поддержание оптимальной 
мобильности пациента в течение максимально длительного времени при сведении к минимуму риска 
побочных действий и долгосрочных осложнений 
терапии. Тактика ведения пациентов с БП зависит 

от ряда факторов: выраженности функциональной 
недостаточности, возраста больного, когнитивных 
и других немоторных нарушений, индивидуальной 
чувствительности к препаратам, фармакоэкономических соображений. 
 

ЛЕВОДОПА: «СИЛА И СЛАБОСТЬ КОРОЛЕВЫ»

Появление препаратов леводопы в 1960–1970-х гг.
позволило на годы отсрочить момент наступления 
инвалидизации и летального исхода. В настоящее 
время леводопа остается наиболее эффективным 
противопаркинсоническим средством, золотым 
стандартом лечения БП. Поскольку препараты леводопы остаются наиболее действенным лечебным 
средством на всех стадиях БП, их рано или поздно 
назначают всем больным с этим заболеванием. 
Показано, что благоприятный эффект леводопы 
на выживаемость проявляется лишь в первые 8–9 
лет болезни в наибольшей степени, если лечение 
начинается до появления выраженной постуральной неустойчивости, т. е. в конце 2-й — начале 3-й 
стадий БП. В последующем все более важную роль в 
клинической картине начинают играть симптомы, 
резистентные к леводопе, и хотя препарат продолжает оказывать лечебное действие, его влияние 
на выживаемость ослабляется. Соответственно, 
чрезмерное откладывание назначения леводопы 
пациентам БП чревато тем, что они не смогут извлечь максимальную пользу из этого препарата.
Вместе с тем неизбежное развитие моторных 
флуктуаций и дискинезий через несколько лет 
после начала лечения существенно ограничивает 
терапевтический ресурс препаратов леводопы. Несмотря на короткий период полужизни леводопы 
в крови, в первые годы лечения при 3-кратном 
приеме эффект леводопы остается стабильным в 
течение суток. Это обеспечивается наличием не 
только краткосрочного, но и долгосрочного эффекта 
леводопы, развивающегося при регулярном приеме 
препарата. Помимо стандартных препаратов леводопы, в настоящее время применяются несколько 
других лекарственных форм леводопы, которые позволяют решать те или иные задачи, возникающие 
в клинической практике (табл. 1). 
Помимо обычных (стандартных) препаратов 
леводопы, которые растворяются в желудочнокишечном тракте в течение 30 минут, выпускают 
препараты с замедленным высвобождением (Мадопар ГСС), из которых леводопа высвобождается 
в течение 3 часов. В то же время этим препаратам 

№ 3–4 • 2013

6

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

свойственно более медленное нарастание концентрации леводопы в крови (Tmax 1,5–3 часа) и соответственно медленное наступление эффекта, а также 
более низкая пиковая концентрация. Кроме того, 
для препаратов с замедленным высвобождением 
характерна более низкая биодоступность леводопы, в результате чего ее суточную дозу приходится 
увеличивать в среднем на 20–30 %.
Наиболее длительным действием обладает комбинированный препарат Сталево, содержащий леводопу и ингибиторы обоих ферментов, осуществляющих ее метаболизм, — ДДК (карбидопа) и КОМТ 
(энтакапон). Главная сфера применения данного 
препарата — коррекция моторных флуктуаций. 
В первые 3–5 лет заболевания состояние пациента 
обычно хорошо компенсируется при дозе 300–
400 мг/сут. При БП не рекомендуется превышать 
дозу леводопы 1000 мг/сут, однако в некоторых 
резистентных случаях паркинсонизма (чаще всего 
при мультисистемных дегенерациях) эффекта удается добиться лишь при применении более высоких 
доз (до 1500–2000 мг/сут).

АГОНИСТЫ ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ: 
«ФЕРЗИ ЕЕ ВЕЛИЧЕСТВА»

Агонисты дофаминергических рецепторов (АДР) 
способны непосредственно стимулировать дофаминовые рецепторы на стриарных нейронах в обход дегенерирующих нигростриарных клеток, имитируя 
действие эндогенного медиатора. Первоначально 
АДР использовались как дополнение к леводопе на 
поздней стадии заболевания. Но в настоящее время 
АДР чаще используют на ранней стадии БП. Совре
менные препараты АДР, назначаемые на ранней 
стадии БП, способны оказывать терапевтический 
эффект, приближающийся к действию леводопы, 
что позволяет отсрочить ее назначение у части 
больных на несколько лет. Все применяемые в настоящее время АДР главным образом стимулируют 
D2-рецепторы. Низкий риск развития дискинезий 
и флуктуаций объясняется длительным действием 
АДР, благодаря которому они обеспечивают тоническую (квазифизиологическую) стимуляцию 
дофаминовых рецепторов в полосатом теле. Предполагают, что стимуляция D3-подтипа D2-рецепторов 
в лимбической системе сопряжена с антидепрессивным эффектом АДР, который показан в ряде 
исследований прамипексола.
Вместе с тем следует учитывать, что откладывание момента развития моторных флуктуаций при 
начале лечения с АДР обычно происходит ценой более низкой эффективности и более частых побочных 
эффектов (прежде всего тошноты, отека голеней, 
повышенной сонливости, импульсивно-компульсивных расстройств, зрительных галлюцинаций). 
С увеличением длительности лечения эффективность АДР снижается, что требует дополнительного 
назначения препаратов леводопы. Тем не менее 
даже в долгосрочной перспективе (5–10 лет) начало 
лечения с АДР с последующим присоединением по 
мере необходимости препарата леводопы сопряжено с более низкой частотой дискинезий и флуктуаций, чем начало лечения с леводопы. У больных 
с развернутой и поздней стадиями БП назначение 
АДР позволяет ослабить моторные флуктуации, 
уменьшить длительность периода «выключения» и 
выраженность связанных с ним дискинезий. В тех 
случаях, когда добавление АДР позволяет снизить 

Таблица 1. Препараты леводопы

Препараты
 Содержание леводопы 
и  других компонентов 
в 1  таблетке (капсуле)

 Соотношение
 леводопы и 
 ингибитора ДДК

Стандартные препараты

Леводопа/карбидопа
Наком
Дуэллин, тидомет
Леводопа/бензеразид
Мадопар

250/25 (1 таб.)
250/25, 100/10 (1 таб.)
100/25 (1 таб.)
200/50 (1 таб.), 100/25 (1 капс.)

10:1
10:1
4:1
4:1

Препараты с замедленным высвобождением

Мадопар ГСС
100/25 (1 капс.)
4:1

Быстрорастворимые препараты

Мадопар Д
100/25 (капс)
4:1

Комбинированный препарат леводопы, карбидопы, энтакапона

Сталево 150
Сталево 100
Сталево 50

150/37,5/200
100/25/200
50/12,5/200

4:1
4:1
4:1

№ 3–4 • 2013

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА

дозу препарата леводопы, это приводит и к ослаблению дискинезий «пика дозы», но этот эффект 
менее стойкий. 
АДР подразделяют на два класса — эрголиновые 
(бромокриптин, перголид, лизурид, каберголин) и 
неэрголиновые (апоморфин, прамипексол, ропинирол, пирибедил, ротиготин). Достоинством неэрголиновых АДР является узкий спектр побочных 
эффектов, не включающий вазоспазм, эритромелалгию, плевропульмональный и забрюшинный 
фиброз, а также фиброз сердечных клапанов. Более 
благоприятный профиль безопасности неэрголиновых препаратов является основной причиной того, 
что в последние годы они практически вытеснили 
эрголиновые средства из клинической практики. 
Сравнительная характеристика АДР, применяемых 
в лечении БП, представлена в табл. 2 и 3. Лекарственная форма прамипексола с длительным высвобождением позволяет принимать препарат один 
раз в день, что упрощает схему лечения и повышает 
приверженность пациента терапии. 

ИНГИБИТОРЫ МОНОАМИНОКСИДАЗЫ В — 
«ТАЙНЫЕ АГЕНТЫ»

Блокада МАО типа В увеличивает концентрацию 
дофамина в синаптической щели и за счет торможения окислительного стресса может оказывать 
нейропротективное действие. В настоящее время в 
клинической практике применяются два препарата, 
избирательно ингибирующих МАО типа В, — селегилин и разагилин. В целом противопаркинсонический эффект селегилина невелик, хотя и позволяет 
отсрочить назначение леводопы на 8–10 месяцев, а 
его добавление к леводопе позволяет снизить ее дозу 
на 10–15 %. С другой стороны, отмечено, что на фоне длительного приема селегилина снижается вероятность развития застываний — одного из наиболее 
инвалидизирующих проявлений поздних стадий БП. 
В контролируемых исследованиях показано, что в 
дозе 1–2 мг/сут разагилин эффективен в качестве 
монотерапии у больных с ранней стадией БП, а в 
дозе 1 мг/сут уменьшает выраженность моторных 

Таблица 2. Сравнительная характеристика агонистов дофаминовых рецепторов

Препараты
Рецепторное 
действие
Эквивалент
100 мг леводопы*
Т1/2 (ч)
Кратность 
приема

Диапазон
терапевтических 
доз

Пирибедил
D2+++
D3+++
100 мг
21
3
100–200
(50–300)

Прамипексол
D2+++
D3+++
1 мг
8-12
НВ — 3
ПД — 1
1,5–3
(0,75–4,5)

Ропинирол
D2+++
D3+++
4–5 мг
6
НВ — 3
ПД — 1
8–16
(2–24)

Ротиготин
D1++
D2++
D3+++
3,3 мг
5-7
1
4–8
(2–16)

Апоморфин
D1+++
D2+++
D3+
0,5
п/к 12–24 ч/
сут
10–80
(3–120)

*Эквивалентные дозы указаны ориентировочно 

Таблица 3. Ориентировочные схемы титрования дозы агонистов дофаминовых рецепторов

Препараты
Недели, разовая доза (мг) × кратность приема

1
2
3
4
5
6
7
8

Пирибедил
50 × 1
50 × 2
50 × 3
50 × 4
50 × 5

Прамипексол
 НВ
 ПД
0,125 × 3 
0,375 × 1 
0,25 × 
0,75 × 1
0,5 × 3
1,5 × 1
0,75 × 3
2,25 × 1
1,0 × 3
3,0 × 3
1,25 × 3
3,75 × 1
1,5 × 3
4,5 × 1

Ропинирол
 НВ
 ДВ
0,25 × 3
2,0 × 1 
0,5 × 3
4,0 × 1
0,75 × 3
6,0 × 1
1,0 × 3
8,0 × 1
1,5 × 3
12,0 × 1
2,0 × 3
16,0 × 1
2,5 × 3
20,0 × 1
3,0 × 3
24,0 × 1

Ротиготин*
2 × 1
4 × 1
6 × 1
8 × 1
12 × 1
16 × 1

НВ — препарат с немедленным высвобождением, ДВ — препарат продленного действия.
*Выпускается в форме пластыря для трансдермального введения.

№ 3–4 • 2013

8

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

флуктуаций и застываний у пациентов, длительно 
принимающих препараты леводопы. По степени 
уменьшения длительности периода «выключения» 
у больных с моторными флуктуациями разагилин 
сопоставим с энтакапоном. 

ИНГИБИТОРЫ КАТЕХОЛ-ОМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ: 
«ФРЕЙЛИНЫ КОРОЛЕВЫ»

За счет блокады периферического метаболизма 
леводопы введение ингибитора КОМТ совместно с 
леподопой и ингибитором ДДК позволяет повысить 
биодоступность леводопы на 35–50 %, удлинить 
период полужизни леводопы в крови на 30–80 %, 
увеличить время, в течение которого концентрация 
леводопы в крови поддерживается на уровне, обеспечивающем ее проникновение в головной мозг, 
снизить дозу леводопы, которую необходимо принять для получения нужного клинического эффекта. 
При добавлении ингибитора КОМТ к стандартному препарату леводопы в случае однократного 
приема пиковая концентрация леводопы в плазме 
(Сmах) и время достижения максимальной концентрации (Тmax) существенно не изменяются. Однако 
при регулярном совместном приеме леводопы, 
ингибиторов ДДК и КОМТ по крайней мере у части 
пациентов Cmaх может повышаться, что способствует 
развитию дискинезий.

ПРЕПАРАТЫ АМАНТАДИНА — 
«ПАЖИ ЕЕ ВЕЛИЧЕСТВА»

Препараты амантадина оказывают умеренное 
положительное действие на все проявления болезни 
и относительно хорошо переносятся. Механизм действия амантадина может быть связан как с блокадой 
глутаматных NMDA-рецепторов, так и с блокадой 
обратного захвата дофамина и норадреналина 
(амфетаминоподобным действием). Кроме того, 
амантадин обладает мягким холинолитическим 
действием. На поздней стадии добавление амантадина к леводопе может усиливать ее действие, одновременно подавляя вызываемые ею дискинезии. 
Как и при приеме холинолитиков, при применении 
амантадина возможны существенные центральные 
побочные эффекты в виде спутанности сознания, 
беспокойства, галлюцинаций, сухости во рту. У 
части больных развиваются отеки лодыжек и livedo 
reticularis, которые в тяжелых случаях требуют отмены препарата.

АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА 
(«ФОРЕЙТОРЫ ЕЕ ВЕЛИЧЕСТВА»)

Антихолинергические средства (холинолитики) 
существенно менее эффективны, чем леводопа, и 
их применение оправдано главным образом при 

наличии тремора покоя. Иногда они применяются 
также при болезненной дистонии, не корригируемой дофаминергическими средствами. 

«ГДЕ КОНЕЦ ТОГО НАЧАЛА….»

Традиционно лечение противопаркинсоническими средствами принято начинать тогда, когда 
двигательный дефект существенно ограничивает 
функциональные возможности больного: затруднит продолжение работы или ограничит бытовую 
независимость больного. На практике у пациента, 
впервые обратившегося к врачу, уже отмечается та 
или иная степень функционального дефекта, проявляющаяся в трудовой, бытовой или социальной 
сферах, поэтому в подавляющем большинстве случаев лечение противопаркинсоническими препаратами целесообразно начинать сразу же после того, 
как врач удостоверился в правильности диагноза. 
Исследования последних лет показали, что раннее 
начало дофаминергической терапии может давать 
длительный стабилизирующий эффект сверх обычного кратковременного чисто симптоматического 
действия, что может объясняться поддержанием 
компенсационных процессов.
Тем не менее выбор препарата для начального 
лечения остается сложной проблемой. Леводопа — 
самое эффективное средство, дающее наиболее 
гарантированный эффект, однако ее терапевтический ресурс ограничен прежде всего в связи с 
почти неизбежным развитием моторных флуктуаций и дискинезий, причем риск флуктуаций 
и дискинезий увеличивается с повышением длительности лечения препаратами леводопы и ее 
суммарной дозы. Это послужило обоснованием 
для практики откладывания начала терапии леводопой до того момента, когда без нее уже невозможно будет компенсировать состояние пациента. 
А до этого предполагалось ограничиться назначением иных препаратов: агонистов дофаминовых 
рецепторов, амантадина, ингибитора МАО В, холинолитиков.
Сравнительная характеристика препаратов, которые можно использовать для начала лечения БП, 
дана в табл. 4. Хотя нейропротективное действие ни 
одного из применяемых противопаркинсонических 
средств не доказано, тем не менее представляется 
рациональным при прочих равных условиях использовать для начала терапии БП в первую очередь 
те из них, которые обладают нейропротективным 
потенциалом по данным экспериментальных и/или 
клинических исследований.
Исключительно важное значение при определении начальной терапии имеют возраст больного 
и состояние психических функций. У молодых 
больных (до 50 лет) в силу особенностей течения 
заболевания и большей длительности предстоящей жизни вероятность развития флуктуации и 
дискинезии существенно выше, поэтому лечение 
леводопой надо максимально отсрочить. И только 

№ 3–4 • 2013

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА

если комбинация ингибитора МАО типа В, АДР, 
амантадина и холинолитика не обеспечивает 
оптимальный уровень функционирования больного, к лечению добавляют малые дозы леводопы (в 
виде стандартного препарата или препарата пролонгированного действия). 
При начале заболевания после 70 лет проблема 
флуктуаций и дискинезий стоит не столь остро — у 
пожилых флуктуации развиваются реже и в среднем 
бывают не столь выраженными, как в молодом возрасте (хотя из этого правила бывают исключения), 
к тому же у них короче период предстоящей жизни. 

В этой возрастной категории лечение целесообразно начинать с леводопы. При легком двигательном 
дефекте первоначально может быть назначен разагилин. Холинолитики, ухудшающие когнитивные 
функции и способные вызвать спутанность сознания, обычно не назначают, а АДР и амантадин с 
осторожностью присоединяют в последующем (например, при развитии флуктуаций и дискинезий). 
В возрасте 50–70 лет при малой и умеренной 
выраженности двигательного дефекта в отсутствие 
выраженных когнитивных нарушений лечение начинают соответственно с ингибитора МАО В или 

Таблица 4. Сравнительная характеристика противопаркинсонических средств для начального
лечения болезни Паркинсона

Препараты

Возможность 
использования 
в качестве средства 
первого выбора

Нейропротективный 
потенциал

Степень
симптоматического 
улучшения

Риск побочного
действия

Флуктуации и дискинезии

Другие 
побочные 
эффекты

Леводопа
+
+
+++
↑ 
++

Агонисты
дофаминовых
рецепторов
+
+
++
↓
+++

Ингибиры МАО В
+
+
+
↓
+

Амантадин
+
+
+
↓
++

Холинолитики
–
–
+
?
+++

Таблица 5. Рекомендации по началу лечения болезни Паркинсона в зависимости от возраста

Возраст 
больных 
Начало лечения
Коррекция при недостаточной эффективности
Последующая коррекция

До 50 лет

Ингибитор МАО В (легкий 
моторный дефект)
или 
агонист дофаминовых рецепторов (умеренный моторный дефект)

Перейти к комбинации ингибитора МАО В и АДР.
Добавить амантадин.
Заменить АДР.
При треморе покоя добавить 
холинолитик

Добавить малые дозы леводопы (100–200 мг/сут)

50–70 лет

Ингибитор МАО В
(легкий моторный дефект),
или
агонист дофаминовых рецепторов (умеренный моторный дефект), 
или
препарат леводопы
(выраженный моторный и/
или когнитивный дефект)

Перейти к комбинации ингибитора МАО В и АДР.
Добавить амантадин.
Заменить АДР.
Довести дозу леводопы до минимальной эффективной величины (300–400 мг).
Добавить амантадин, АДР или 
ингибитор МАО В (в отсутствие 
деменции)

Добавить малые дозы леводопы (300–400 мг/сут).
Поднять дозу леводопы до 
оптимального уровня

После 70 
лет

Ингибитор МАО В
(легкий моторный дефект).
Препараты леводопы 
(умеренный и выраженный 
моторный дефект)

Довести дозу леводопы до минимальной эффективной величины (300–600 мг).
Добавить амантадин, АДР или 
ингибитор МАО В (в отсутствие 
деменции)

Поднять дозу леводопы до 
оптимального уровня. 
АДР и другие препараты добавляют при появлении двигательных флуктуаций и дискинезий

№ 3–4 • 2013

10

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

АДР. При более тяжелом двигательном дефекте 
лечение начинают с препаратов леводопы, и лишь 
в том случае, когда сравнительно небольшие ее 
дозы (300–400 мг/сут) не приносят достаточного 
эффекта, добавляют ингибитор МАО В, АДР или 
амантадин, чтобы избежать дальнейшего повышения дозы леводопы (табл. 5).
Когда назначение леводопы становится необходимым, ее дозу следует ограничить минимальным необходимым уровнем, не жертвуя при этом 
мобильностью пациента. По возможности доза 
леводопы должна быть ниже 400 мг/сут (4 мг/кг/
сут), особенно у лиц с более высоким риском дискинезий, в том числе женщин и пациентов с низкой 
массой тела. Чтобы ограничить необходимую дозу 
леводопы, к ней могут быть добавлены АДР, амантадин или ингибитор МАО типа В. Вместе с тем 
риск осложнений зависит от дозы всех дофаминергических средств, которая высчитывается с учетом 
леводопного эквивалента (табл. 6).

Таблица 6. Коэффициенты пересчета дозы 
дофаминергических средств для определения 
суммарной эквивалентной дозы леводопы 
(по Tomlinson и соавт., 2010)

Препараты
Коэффициент 
пересчета на 100 мг 
леводопы

Леводопа
Стандартный препарат
Препарат с контролируемым высвобождением
Дуодопа

1 
0,75

1,11
Агонисты дофаминовых рецепторов
Ропинирол
Прамипексол
Пирибедил
Ротиготин
Бромокриптин
Апоморфин

20
100
1
30
10
10
Ингибиторы МАО типа В
Селегилин 
Разагилин
10
100
Ингибиторы КОМТ
Энтакапон (200 мг)
Толкапон (100 мг)
Доза леводопы × 0,33*
Доза леводопы × 0,5

*При приеме Сталево эквивалентная доза рассчитывается суммацией дозы леводопы, содержащейся в соответствующей лекарственной форме, 
и эквивалентной дозой, вносимой энтакапоном.

КОРРЕКЦИЯ МОТОРНЫХ ФЛУКТУАЦИЙ

При появлении моторных флуктуаций прибегают к трем основным приемам:
1) изменению схемы назначения леводопы (изменение дозы и кратности приема, использо
вание препаратов леводопы с замедленным 
высвобождением);
2) назначению препаратов, удлиняющих действие разовой дозы леводопы (ингибиторы 
КОМТ, ингибиторы МАО В);
3) добавлению других противопаркинсонических 
препаратов, способных уменьшить выраженность симптомов паркинсонизма в период 
ослабления действия препарата леводопы 
(агонистов дофаминовых рецепторов, амантадина).
При «истощении» конца дозы прибегают к 
следующим мерам:
1. Дробление дозы леводопы с увеличением кратности ее приема и снижением ее разовой дозы (увеличение же числа приемов леводопы свыше 5–6 раз 
нерационально, в том числе в силу того, что разовая 
доза становится слишком низкой (субпороговой) и 
не обеспечивает необходимое «включение», а это, 
в свою очередь, ведет к появлению «непредсказуемых» флуктуаций).
2. Повышение разовой дозы леводопы с целью 
увеличения длительности периода ее действия 
может быть целесообразным, если разовая доза 
слишком мала (например, составляет 50 мг). Но 
если она уже достигла 150–200 мг, то дальнейшее 
повышение чревато возникновением дискинезий, 
галлюциноза и других психических расстройств, 
рикошетного нарастания тяжести периода «выключения».
3. Добавление ингибитора КОМТ или переход с 
двухкомпонентного препарата леводопы (леводопа/карбидопа или леводопа/бенсеразид) на трехкомпонентный — Сталево (леводопа/карбидопа/
энтакапон).
4. Добавление АДР (пирибедила, прамипексола, 
ропинирола).
5. Добавление ингибитора МАО (разагилина или 
селегилина). 
При замедленном наступлении или отсутствии эффекта разовой дозы леводопы рекомендуется принимать препарат на пустой желудок (не 
позже чем за час до еды и не ранее, чем через два 
часа после еды), чтобы облегчить всасывание леводопы. Ускорению всасывания препарата могут 
способствовать препараты, усиливающие моторику 
желудка, например домперидон. 
Феномен «включение-выключение», особенно 
если он приобретает непредсказуемый характер, 
наиболее трудно поддается коррекции. Иногда непредсказуемые флуктуации связаны с назначением 
слишком малых доз леводопы, не обеспечивающих 
полноценного «включения». Увеличение разовой 
дозы леводопы (с увеличением интервалов между 
приемами), добавление ингибитора КОМТ и АДР 
могут перевести непредсказуемые флуктуации в 
предсказуемые. Для создания относительно стабильной концентрации леводопы в крови на уровне, превышающем порог эффекта, прибегают к 
частому приему леводопы в растворенном виде. Для 
быстрого выведения из состояния «выключения»