Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные, 2008, № 2

Ïîðîêè ðàçâèòèÿ
Ìèêðîáèîëîãèÿ
Îíêîëîãèÿ
Ïàðàçèòîëîãèÿ
Ôàðìàêîëîãèÿ
Ãàñòðîýíòåðîëîãèÿ
Ñåñòðèíñêîå äåëî
Íåôðîëîãèÿ
Èììóíîëîãèÿ

ÍÀØÈ ÈÍÔÎÐÌÀÖÈÎÍÍÛÅ ÏÀÐÒÍÅÐÛ

Ó÷ðåäèòåëü ÎÎÎ «Èçäàòåëüñòâî «ÊîëîñÑ»

Åæåêâàðòàëüíûé íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé æóðíàë,
îñíîâàí â 2005 ãîäó

Ãëàâíûé ðåäàêòîð
 Â.Í. ÌÈÒÈÍ

Ðåäàêòîð
Â.Â. ÐÀÊÈÒÑÊÀß

Ðåäàêöèîííàÿ êîëëåãèÿ:
ÀÊÁÀÅÂ Ì.Ø.
ÁÀÐÄÞÊÎÂÀ Ò.Â.
ÂÀÑÈËÜÅÂ Ä.Á.
ÂËÀÑÎÂ Í.À.
ÂËÀÑÎÂÀ Í.Í.
ÃÎËÓÁÅÂÀ Â.À.
ÆÀÐÎÂ À.Â.
ÇÎÐÈÍÀ À.È.
ÇÓÅÂÀ Í.Ì.
ÈËËÀÐÈÎÍÎÂÀ Â.Ê.

Äîïå÷àòíàÿ ïîäãîòîâêà — Â.È. Õðîìèõèíà
Êîððåêòîð — Î.Ì. Ñòåðëÿäíèêîâà

Àäðåñ ðåäàêöèè:
129090, Ìîñêâà, Àñòðàõàíñêèé ïåð., ä. 8
Òåëåôîí (ìíîãîêàíàëüíûé)/ôàêñ: (495) 680-14-63
E-mail: sda@koloss.ru

Òðåáîâàíèÿ ê ìàêåòó ðåêëàìû:
Ôîðìàò ñòðàíèöû äî îáðåçà 210 × 300
Ôîðìàò ñòðàíèöû ïîñëå îáðåçà 205 × 290
Ôîðìàò 1/2 ïîëîñû:
ãîðèçîíòàëüíàÿ 179 × 120
âåðòèêàëüíàÿ 87 × 240
Ïðîãðàììà Photoshop (tif, 300 dpi)

Ðåãèñòðàöèîííûé íîìåð ÏÈ N¹ ÔÑ77-19581 îò 16.03.05
Ïîäïèñàíî â ïå÷àòü 26.06.08
Ôîðìàò 60 × 901/8. Ïå÷àòü îôñåòíàÿ. Óñë. ïå÷. ë. 6,0
Òèðàæ 3000 ýêç.
Îòïå÷àòàíî â ÎÀÎ «×åáîêñàðñêàÿ òèïîãðàôèÿ N¹1»
© Èçäàòåëüñòâî «ÊîëîñÑ», 2008

Îôîðìëåíèå ïîäïèñêè (Êàòàëîã «Ðîñïå÷àòü»)
20478 (íà ïîëãîäà); 80411 (íà ãîä)

Ðåäàêöèÿ íå íåñåò îòâåòñòâåííîñòè çà ñîäåðæàíèå ðåêëàì è îáúÿâëåíèé. Ðóêîïèñè, ïðèíÿòûå íà ðàññìîòðåíèå, ðåäàêöèÿ íå âîçâðàùàåò. Ìíåíèå ðåäàêöèè íå âñåãäà ñîâïàäàåò ñ ìíåíèåì àâòîðîâ ñòàòåé.
Æóðíàë çàðåãèñòðèðîâàí Ôåäåðàëüíîé ñëóæáîé ïî íàäçîðó çà ñîáëþäåíèåì çàêîíîäàòåëüñòâà â ñôåðå ìàññîâûõ êîììóíèêàöèé è îõðàíå êóëüòóðíîãî íàñëåäèÿ

Îçíàêîìèòüñÿ ñ ñîäåðæàíèåì âûøåäøèõ
íîìåðîâ è ïðî÷èòàòü èçáðàííûå ñòàòüè
âû ìîæåòå òàêæå íà ñàéòå www.irsovet.ru

Âíèìàíèþ àâòîðîâ. «Ðîññèéñêèé âåòåðèíàðíûé æóðíàë. Ìåëêèå äîìàøíèå è äèêèå æèâîòíûå» âõîäèò â ïåðå÷åíü ÂÀÊ âåäóùèõ ðåöåíçèðóåìûõ íàó÷íûõ æóðíàëîâ è èçäàíèé, â êîòîðûõ
äîëæíû áûòü îïóáëèêîâàíû îñíîâíûå íàó÷íûå ðåçóëüòàòû äèññåðòàöèè íà ñîèñêàíèå ó÷åíîé ñòåïåíè äîêòîðà è êàíäèäàòà íàóê
(ïî çîîòåõíè÷åñêèì è âåòåðèíàðíûì ñïåöèàëüíîñòÿì, ïî áèîëîãè÷åñêèì íàóêàì).

Журнал выходит при спонсорской
поддержке ООО «Биоконтроль» и
Института развития сравнительной онкологии

ÊÎÇËÎÂÑÊÀß Í.Ã.
ËÅÆÀÍÄÐ À.Ì.
ÌÈÒÐÎÕÈÍÀ Í.Â.
ÑÀÌÎØÊÈÍ È.Á.
ÑÀÍÈÍ À.Â.
ÑÅÐÅÄÀ Ñ.Â.
ÑËÅÑÀÐÅÍÊÎ Í.À.
ÑÎÐÎÊÈÍ Ì.Â.
ßÃÍÈÊΠÑ.À.
ßÊÓÍÈÍÀ Ì.Í.

28 апреля 2008 г. на 56м году жизни скоропостижно
скончался Владимир Никифорович Митин, кандидат ветеринарных наук, доктор биологических наук, академик
Российской академии естественных наук (РАЕН), бессменный руководитель Клиники экспериментальной терапии ГУ «Российский онкологический научный центр
(РОНЦ) им. Н.Н. Блохина» Российской академии медицинских наук (РАМН), генеральный директор ООО
«Биоконтроль».

Более 30 лет своей жизни Владимир Никифорович отдал
ветеринарной медицине. Окончив в 1975 г. Московскую ветеринарную академию им. К.И. Скрябина по специальности
ветеринарный врач, он поступил на работу в районную ветеринарную лечебницу г. Москвы. С 1980 г. В.Н. Митин сочетает практическую работу с научной: он принят на работу в
Онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН на
должность младшего научного сотрудника зооонкологической клиники и зачислен в очную аспирантуру.
В 1983 г. В.Н. Митин защитил кандидатскую диссертационную работу на тему: «Оперативные методы лечения вывихов тазобедренного сустава у мелких животных». Его инновационные разработки, послужившие темой диссертации,
которые он с успехом внедрил в клиническую практику, —
межвертельная остеотомия бедра и лавсанопластика круглой
связки. В своей диссертации В.Н. Митин предложил классификацию вывихов тазобедренного сустава, ввел понятие
«диспластический и травматический вывих бедра». Это первая работа по мелким домашним животным, которая получила огромный резонанс среди ветеринарных специалистов нашей страны. Совместно с М.В. Плахотиным им были написаны методические рекомендации по диагностике дисплазии
тазобедренных суставов у собак. Этой патологии как хирург
В.Н. Митин уделял значительное внимание в своей клинической практике.
Интенсивная научная и практическая деятельность не
мешала Владимиру Никифоровичу постоянно повышать
свой профессиональный уровень, расширять научный кругозор. В 1982 г. он окончил в Лейпцигском университете факультет повышения квалификации Fachtierartzt, в 1991 г. —
Московский ордена Ленина второй медицинский институт
им. Н.И. Пирогова по специальности «лечебное дело».
С 1995 г. В.Н. Митин — заведующий Клиникой экспериментальной терапии РОНЦ им. Н.Н. Блохина. Приоритетные направления его исследований — проблемы ортопедии и
онкологии. Еще в 80–е гг. он первым в нашей стране стал
выполнять операции по лечению дисплазии тазобедренного
сустава: тотальное замещение тазобедренного сустава цементным эндопротезом, межвертельную остеотомию бедра, тройную остеотомию таза, невректомию капсулы сустава, илиопсоастенотомию и др. В.Н. Митин в соавторстве с профессорами Московской ветеринарной академии написал методические 
указания 
«Рентгенологическая 
диагностика
дисплазии тазобедренных суставов у собак».

Памяти
Мастера

Впервые в нашей стране под его руководством и при непосредственном участии в клиническую практику мелких
домашних животных были внедрены принципы стабильнофункционального остеосинтеза.
Он первым в ветеринарии мелких домашних животных
применил метод внеочагового остеосинтеза аппаратом
Г.А. Илизарова для лечения сложных переломов, исправления многоосевых деформаций костей конечностей, а также для
замещения обширных дефектов кости после резекции
опухоли у собак с остеосаркомой скелета конечностей.
Владимир Никифорович ввел в ветеринарную клиническую практику термин «онкология мелких домашних
животных». Он доказал, что онкологические болезни можно
лечить, что это не приговор для собаки. Кроме того, он внедрил
в отечественную ветеринарную медицину такие методы лечения онкологических заболеваний, как химиотерапия и лучевая терапия.
Один из основных аспектов его научной деятельности —
экспериментальное развитие новых методов лечения остеосаркомы животных. В 2003 г. В.Н. Митин защитил докторскую диссертацию на тему «Сравнительные результаты различных методов лечения остеосаркомы длинных трубчатых
костей у собак». Он перевел это заболевание, по его
собственным словам, «из неизлечимых, в трудноизлечимые
патологии». В.Н. Митин являлся в этой области ведущим
специалистом не только нашей страны, но и мирового
научного сообщества. Совместно с лабораторией,
возглавляемой 
профессором 
Г.И. Дейчман 
(НИИ
Канцерогенеза, РФ) он разработал уникальную методику по
профилактике гематогенных метастазов остеосаркомы собак
с помощью трансфузии аллогенного костного мозга. Одним
из первых занимался реплантацией облученных костных
фрагментов при сохранении конечности у больных с
остеосаркомой. Являлся одним из разработчиков
консервативного лечения остеосаркомы — посредством
химиотерапии в сочетании с лучевой терапией без хирургического вмешательства. Публиковал серьезные экспериментальные и теоретические материалы. Его последней разработкой в лечении остеосаркомы было внедрение в комплекс
лечебных мероприятий нейтронзахватной терапии при консервативном ведении больных животных.
Последние восемь лет В.Н. Митин вел исследования по
нейтронзахватной терапии у животных с разными формами
нерезектабельных новообразований ротовой полости, с опухолями, характеризующимися низкой чувствительностью к
дополнительным методам лечения (химиотерапии или
лучевой терапии), такими как меланома, плоскоклеточный
рак, фибросаркома слизистых оболочек. Планировал внедрение этой методики в практику при опухолях сложной локализации у людей.
В.Н. Митин — автор книги «Доврачебная помощь мелким
домашним животным», предназначенной для владельцев
животных, и соавтор выдержавшего несколько изданий
пособия для практикующих ветеринарных специалистов «Болезни собак». В его планах было издание первого отечественного руководства для практикующих врачей по болезням
мелких домашних животных.
В.Н. Митин был членом Международной ассоциации ветеринарных врачей (World Small Animals Veterinary
Association), Британской ветеринарной ассоциации по лечению мелких домашних животных (British Small Animal
Veterinary Association), Немецкого ветеринарного общества
(Deutsche Veterinarmedizinische Gesellschaft e.V.), Общества
пластических, реконструктивных и эстетических хирургов
(РФ). Владимир Никифорович ежегодно принимал участие
в конгрессах, проводимых российскими и международными
ветеринарными ассоциациями, а также в международных медицинских онкологических конгрессах.
В.Н. Митин вел активную педагогическую деятельность,
под его руководством защищено 5 кандидатских диссертаций
и одна докторская, читал лекции, вел семинары и мастерклассы в Школе постдипломного образования ветеринарных
врачей при Ассоциации ветеринарных практикующих врачей
России, основал Школу ветеринарных врачей Hill’s при
Ассоциации ветеринарных практикующих врачей.
Владимир Никифорович неоднократно награждался за
успехи в научной и общественной деятельности. Его достижения и авторитет в ветеринарной науке признаны, о чем свидетельствует присуждение ему многочисленных дипломов и
грамот, среди которых: диплом «Золотой скальпель» (1997)
в номинации «За научный вклад в области ветеринарной
медицины мелких домашних животных, «Золотой скальпель»
(2000) — «За популяризацию ветеринарных знаний». В 2001 г.
В.Н. Митин был удостоен диплома «За успешное участие в
работе Второго международного конгресса по пластической,
реконструктивной и эстетической хирургии».
В.Н. Митин являлся идейным вдохновителем, одним из
организаторов и главным редактором «Российского ветеринарного журнала. Мелкие домашние и дикие животные», соучредителем Института развития сравнительной онкологии
и Института развития ветеринарной интенсивной терапии,
анестезиологии и реаниматологии.
В.Н. Митин воспитал не одно поколение ветеринарных
врачей, являясь образцом высокого профессионализма и неустанного творческого поиска.

Светлая память об этом человеке навсегда останется
в наших сердцах.

N¹2/2008

РОССИЙСКИЙ
ВЕТЕРИНАРНЫЙ
ЖУРНАЛ

ìåëêèå äîìàøíèå è äèêèå æèâîòíûå

С О Д Е Р Ж А Н И Е
C O N T E N T S

ПАМЯТИ МАСТЕРА
IN MEMORIAM TO MASTER

ÀÊÒÓÀËÜÍÀß ÒÅÌÀ
ACUTE TOPIC

Гельберт М.Д., Прохазка М.В. Врожденный
Guelbert M.D., Prokhazka M.V. Сongenital
вестибулярный дефект у собак
3 vestibular disorder in dogs
3

ÊÀÊÎÂ ÂÀØ ÄÈÀÃÍÎÇ?
7 WHAT IS YOUR DIAGNOSIS?
7

ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÑÒÀÒÜÈ
ORIGINAL ARTICLES

МИКРОБИОЛОГИЯ
MICROBIOLOGY
Гаврилин К.В. Микробиоценоз воды аквариального
Gavrilin K.V. Water microbiocenosis in the aquarium
карантинного цеха
8 quarantine department
8
ОНКОЛОГИЯ
ONCOLOGY
Терентюк Г.С., Трояновская Л.П., Конопацкова О.М.,
Terentyuk G.S., Trojanovskaja L.P., Konopazkova О.М.,
Акчурин Г.Г., Максимова И.Л. Термографический метод
Akchurin G.G., Maksimova I.L. Thermograph method
в ветеринарной онкологии
11 in veterinary and comparative oncology
11
Гордеева Е.В., Васильев И.К., Наровлянский А.Н.,
Gordeeva Е.V, Vasilyev I.K., Narovlyansky A.N.,
Пронин А.В., Санин А.В. Лечение папилломатоза
Pronin A.V., Sanin А.V. Treatment of canine
ротовой полости у собак
15 oral papillomatosis
15
Шимширт А.А., Кузнецова А.Л., Соловьева О.В.,
Shimshirt A.A., Kuznetsova A.L., Solovyova O.V.,
Якунина М.Н. Коррекция миелодепрессии у собак после
Iakunina M.N. The treatment of myelodepression in dogs
химиотерапевтического лечения
18 after chemotherapy
18
ПАРАЗИТОЛОГИЯ
PARASITOLOGY

Рефераты
Synopsis
Лечение взрослой формы демодекоза у собак
20 Treatment of canine adultonset demodicosis
20
Резистентные к терапии и рецидивирующие случаи
Generalised demodicosis in the dog:
генерализованного демодекоза собак
21 the unresponsive or recurrent case
21
ФАРМАКОЛОГИЯ
PHARMACOLOGY
Золототрубов А.П., Федосов Д.В., Макеев Н.Г. Липиды
Zolototrubov A.P., Fedosov D.V., Makeev N.G. Lipids
в комплексной терапии ретровирусных инфекций кошек
23 in the complex therapy of feline retroviral infections
23

ÍÎÂÎÑÒÈ ÍÀÓÊÈ È ÏÐÀÊÒÈÊÈ
NEWS OF THE SCIENCE & PRACTICE

Рефераты
Synopsis
Причины снижения отношения Na : K у собак
26 The causes of the Na : K ratio lowering in dogs
26

CÎÂÐÅÌÅÍÍÛÅ ÌÅÒÎÄÛ ÄÈÀÃÍÎÑÒÈÊÈ
CONTEMPORARY DIAGNOSTIC METHODS

Штайнер Дж.М. Диагностика в гастроэнтерологии
27 Steiner J.M. Diagnostic in gastroenterology
27

ÑÅÑÒÐÈÍÑÊÎÅ ÄÅËÎ
VETERINARY NURSE PRACTICE

Панфилова С.В. Правила катетеризации периферических вен
29 Panfilova S.V.  The rules of the cathetering of peripheral veins
29

ÏÀÌßÒÍÛÅ ÄÀÒÛ
MEMORY DATES

Воронин Евгений Сергеевич (к 70летию со дня рождения) 32 Voronin E.S. Seventy years
32
К 200летию высшего ветеринарного образования в России
The higher veterinary education in Russia. Two hundred years
Колесниченко И.С. Из истории развития отечественного
Kolesnichenko I.S. From history of home
военного ветеринарного образования
33 military veterinary education
33

×ÀÑÒÍÛÉ ÑËÓ×ÀÉ ÈÇ ÏÐÀÊÒÈÊÈ
PARTICULAR CASE FROM THE PRACTICE

Кондрахин И.П., Кулабухова Н.Н., Нечпал Н.Г.
Kondrakhin I.P., Kulabukhova N.N., Nechpal N.G.
Диагностика и лечение мочекаменной болезни у котов
36 Diagnostics and treatment of urolithiasis in cats
36
Липтак Дж.М., Канфилд П.Дж.,  Хант Ж.Б. Дермоидная
Liptak J.M., Canfield P.J., Hunt G.B. Dermoid
киста языка у собаки
38 cyst in the tongue of a dog
38

ÊÀÊÎÂ ÂÀØ ÄÈÀÃÍÎÇ? (îòâåò)
39 WHAT IS YOUR DIAGNOSIS? (reply)
39

ÎÁÇÎÐÛ
REVIEWS

Сулимов А.А., Уласов В.И. Парвовирусные инфекции
Sulimov A.A., Ulasov V.I. Parvovirus infection of
плотоядных. Часть 1.
40 Carnivora. Part 1.
40
Федоров Ю.Н. Иммунодефициты собак
45 Fedorov Y.N. Immunodeficiencies in dogs
45

РВЖ. МДЖ  №22008
3

ÀÊÒÓÀËÜÍÀß ÒÅÌÀ

Êëþ÷åâûå ñëîâà: âðîæäåííàÿ âåñòèáóëÿðíàÿ ïàòîëîãèÿ, äèàãíîñòèêà, ñîáàêà

Введение

Чувство равновесия у собаки — одно из наиболее тонко
развитых. Оно реализуется в виде вестибулярной функции
как результат работы вестибулярной системы. Устойчивость
тела животного при резких поворотах на высокой скорости
(например, на бегу или при вращении) объясняется мгновенным перераспределением тонуса между функционально взаимосвязанными группами мышц, что обусловлено немедленной реакцией вестибулярного аппарата [2].
Совершенство этой физиологической функции у собак
особенно наглядно проявляется при поражениях опорнодвигательной системы. Собаки, лишившиеся передних конечностей, через 2…3 нед начинали передвигаться на задних, даже
если имели потерю зрения. Однако им не удавалось этому научиться при отсутствии слуховых проходов [6]. Последнее, вероятно, связано с совместным расположением, сходным строением и общим принципом работы вестибулярного и слухового аппаратов. По нашим наблюдениям, дворовая собака средних размеров, потерявшая левую кисть, нормально сохраняла
равновесие на оставшихся трех лапах в стоячем положении и
на ходу, но передвигалась прыжками. По мнению Л.Ф. Уитни
[6], плоды щенков обладают хорошо развитым чувством равновесия. Рентгеновское исследование показало, что когда беременная мать поворачивалась в одну сторону, плоды перемещались в другую, чтобы оставаться сверху.
Точному функционированию вестибулярного аппарата
способствует работа зрительного и кожного анализаторов,

Врожденный вестибулярный
дефект у собак

М.Д. Гельберт, М.В. Прохазка, Российский государственный аграрный
заочный университет (Балашиха)

сигналы которых поступают в вестибулярное ядро (продолговатый мозг), откуда направляются к глазным мышцам [3]. Во
время вращения тела глаза следят за окружающими предметами, задерживаясь на них, пока они не исчезнут из поля зрения.
Причем как при прямолинейных ускорении и замедлении, так
и при угловых (вращение) глаза всегда поворачиваются в направлении, обратном движению [5]. Эти ориентировочные
зрительные реакции обусловлены функцией передних холмов
четверохолмия (средний мозг). В любых ситуациях сигналы
от глазного и кожного анализаторов поступают в вестибулярное ядро, настраивая его на управление работой соответствующих мышц. Таким образом, зрение и осязание служат дополнительными каналами поступления информации о положении тела в пространстве. Они расширяют сферу восприятия
вестибулярной системы. В результате положение тела более
точно соответствует действующим силам гравитации, а также
ускорению или замедлению [1, 4, 5]. На этих явлениях основаны методы диагностики вестибулярного дефицита.

Диагностика вестибулярного дефицита

Проблемы вестибулярного дефицита раскрыты в специальных исследованиях на собаках разных пород: английский
кокерспаниель [8], бигль [11], доберман [10, 16, 17, 19], лабрадор [7], немецкая овчарка [11, 18], тибетский терьер [9]. В
большинстве исследований число щенков колебалось от 2 до
9 и только в опытах М.К. Wilkes и А.С. Раlmer превышало 20.
Симптомы дефекта вестибулярного аппарата, которые
возникали в возрасте от 3 до 12 нед (примерно в эти же сроки
у щенков проявляется врожденный дефект слухового аппарата, анатомически связанного с вестибулярным), заключались в следующем: наклон головы (рис. 1, 2), атаксия (непроизвольные, беспорядочные, несоразмерные движения), вращение (описывание кругов разного диаметра), потеря равновесия вплоть до падения, стукание головой об исследуемый
предмет. В тяжелых случаях отмечали также косоглазие и
птоз верхнего века. Эти симптомы зависили от формы вестиÐèñ. 1. Áîëüíîé
ùåíîê àíãëèéñêîãî êîêêåð-ñïàíèåëÿ ñ çàìåòíûì 
íàêëîíîì
ãîëîâû è ïòîçîì
âåðõíåãî âåêà

Ðèñ. 2. Áîëüíîé
ùåíîê íåìåöêîé
îâ÷àðêè ñ çàìåòíûì 
íàêëîíîì ãîëîâû

ÓÄÊ 619: 616.28-008.5

ÀÊÒÓÀËÜÍÀß ÒÅÌÀ

булярного дефекта. В случае одностороннего дефекта они
были асимметричны, направлены в сторону пораженного
участка. При двухстороннем вестибулярном дефиците наклон головы и косоглазие не всегда наблюдали, а вращение и
падение происходили поочередно в обе стороны.
Помимо того, что фиксировали клинические признаки,
вестибулярную функцию тестировали с использованием в
качестве индикатора такого показателя, как нистагм. Под нистагмом понимают вначале медленное движение глаз в сторону, противоположную движению головы (тела), потом быстрое их возвращение в исходное положение, т.е. в направлении движения головы (тела). Во всех случаях нистагм выглядит как непроизвольное, пилообразное движение глаз.
Данную методику тестирования использовали большинство вышеназванных исследователей, но подробно она описана у М.К. Wilkes и А.С. Раlmer [19]. Исследуют несколько
видов нистагма:
ротационный — голову щенка поворачивают налево или
направо;
постротационный — щенка сажают на вращающийся стул
и делают 20 полных оборотов за 30 с;
калорический — голову щенка наклоняют на 30 ° и орошают наружный слуховой проход ледяной водой в течение
40 с; в норме отмечают быстрый нистагм в сторону, противоположную орошению. Через 10 мин исследуют второе ухо.
Исследуют также выпрямительный рефлекс: щенка с закрытыми глазами кладут на бок или на спину, в норме он сразу
принимает вертикальное положение, рефлекс проявляется с
рождения [12].
Интенсивность проявления и длительность каждого симптома оказались неодинаковы у разных щенков. Даже среди
представителей одного помета кокерспаниелей, тибетских
терьеров и доберманов симптомы пропадали в течение различного периода — от нескольких недель до нескольких месяцев. У других — добермана [10] и тибетского терьера — они
сохранялись, но в очень слабой степени, и возобновлялись
при стрессе. При тестировании состояния вестибулярного
аппарата нистагм не наблюдали, что свидетельствует о наличии вестибулярного дефекта у кокерспаниелей, лабрадоров,
немецких овчарок и некоторых доберманов [10]. У щенков
еще одной группы симптомы сохранялись в такой сильной
степени, что некоторых пришлось подвергнуть эвтаназии.
При гистологическом исследовании внутреннего уха у эвтаназированных животных (доберман [10] и лабрадор) нарушений не обнаружили.
Поскольку вестибулярный и слуховой аппараты характеризуются анатомофизиологической целостностью, невольно возникает вопрос о состоянии слуха у собак с вестибулярным дефектом. Только некоторые исследователи занимались
этим вопросом. Например, у кокерспаниелей глухоту не обнаружили. Зато бигли и некоторые доберманы [10] в ряде
случаев были глухими. Причем этот порок сохранялся даже у
тех из них, у кого вестибулярный дефект проходил спонтанно или в результате лечения. Таким образом, слуховая система более уязвима в сравнении с вестибулярной, несмотря на
их анатомическое единство и физиологическое сходство. Это
еще нагляднее проявилось, когда сравнивали побочный эффект
одних и тех же фармакологических препаратов, например, аминогликозидных антибиотиков: стрептомицина, дигидрострептомицина, неомицина, анамицина, гентамицина, а также неаминогликозидного антибиотика ванкомицина. Слуховая система
поражается ими сильнее, чем вестибулярная [8, 10], т.е. указанные препараты более ототоксичны, чем вестибулотоксичны.
Этот факт подтверждает мнение авторов, что глухота может и
не сопровождаться вестибулярным дефектом. Правда, данные
других исследователей указывают на обратное.
Особо следует остановиться на работе М.К. Wilkes и
A.C. Palmer [19]. Они проводили опыты на доберманах, причем исследовали не только поведение животных и морфологию внутреннего уха, но и состояние мозга. В опыт включили
21 щенка в возрасте от 19 дней до 11 мес с вестибулярным дефектом и глухотой, принадлежавших к 13 пометам. У всех животных описанные ранее клинические признаки вестибулярного дефекта начинали проявляться с момента рождения и до
10й нед жизни (рис. 3). Интересно, что среди всех животных
наклон головы в левую сторону отмечен лишь у 1 собаки
(4,8 %), а в правую и в обе стороны — у 7 (33,3 %) и 13 (61,9 %),
соответственно. У всех щенков отсутствовали ротационный,
постротационный и калорический нистагмы. Но последний
отсутствовал и у нормальных щенков моложе 3 нед в связи со
слишком узким наружным слуховым проходом, так что вода
не достигала барабанной перепонки. Выпрямительный рефлекс был очень слабым, но с возрастом улучшался.
При морфологическом исследовании внутреннего уха оказалось, что из 13 щенков у 9 отсутствовали или были деформированы отолиты (ушные камни, находящиеся в мешочках
преддверия улитки; являются раздражителями вестибулярных рецепторов при прямолинейном движении и действии
гравитации). Мы приводим электронные микрографии рецепторной зоны (макулы) овального мешочка у здоровой (рис. 4)
и больной (рис. 5) собаки. Отсутствие и дефект отолитов обнаруживали как с одной стороны, так и с обеих. Но между направлением наклона головы и/или вращением и стороной, на
которой отмечена патология отолитов, четкой зависимости не
обнаружили. Более того, аналогичные клинические признаки
проявились и у 4 щенков с нормальными отолитами. Авторы
предположили, что дефектная отолитовая мембрана вряд ли
напрямую ответственна за вестибулярную недостаточность.
Тем более, что степень ее дефектности выражена неодинаково:
значительно у 6 щенков, минимально у 3. В подтверждение
они приводят данные M.D. Ross, D.R. Peacor и L.G. Johnsson
et al. [14, 15] об аналогичном наблюдении, сделанном в отношении некоторых нормальных крыс и морских свинок. Возможно, подобное проявление при вращении объясняется тем,
что мешочки преддверия улитки с отолитовой мембраной воспринимают действие силы тяжести и прямолинейные ускорение и замедление, а вращение воспринимается другим элементом вестибулярного аппарата — ампулами полукружных каналов, не содержащих отолиты.
Нарушенное равновесие у некоторых собак в какойто
степени нормализовалось с возрастом, что, по мнению авторов, могло быть обусловлено центральной компенсацией за
счет повышенного использования зрительной и проприоцептивной (от рецепторов мыщц и суставов) информации. (В
таком чрезвычайном состоянии слуховая и тактильная информации не меньше способствуют сохранению равновесия
тела.) Но это касалось только клинических признаков в естественной ситуации: наклона головы, атаксии и вращательных
движений. Отрицательные результаты вестибулярного тестирования в виде отсутствия ротационного и постротационного

Ðèñ. 3. Áîëüíîé
ùåíîê äîáåðìàíà ñ òèïè÷íûì
íàêëîíîì ãîëîâû

РВЖ. МДЖ  №22008
5

ÀÊÒÓÀËÜÍÀß ÒÅÌÀ

нистагмов при этом сохранялись. Подобную картину авторы
тоже затруднились объяснить, поскольку не обнаружили какихлибо морфологических изменений в ампулах полукружных каналов, ответственных за реакции на угловое ускорение
или замедление. Замеченная исследователями разница в степени проявления вестибулярного дефекта (ослабление с возрастом в естественном состоянии и возобновление при нагрузке) напоминает ситуацию, описанную выше у части доберманов [10], а также у тибетских терьеров: усиление при стрессе
уменьшившейся с возрастом вестибулярной патологии.
При всей неполноценности возрастной компенсации вестибулярного дефекта у части собак вестибулярная система в
целом, как говорилось ранее, оказалась в более благоприятном состоянии, чем слуховая. Ни у одной собаки глухота с
возрастом не только не компенсировалась, но и не уменьшилась. Другими словами, речь идет о большей предрасположенности к врожденной патологии слухового органа в сравнении с вестибулярным, несмотря на их анатомическое единство и физиологическое сходство.
Самым интересным и неожиданным результатом обширного и глубокого исследования М.К. Wilkes и А.С. Раlmer
явилось то, что у щенков с морфологическими и клиническими слуховыми и вестибулярными нарушениями мозг оказался в нормальном состоянии, что было подтверждено гистологически. Полученный результат напоминает наблюдения
других авторов за вестибулярно дефектными щенками: у
лабрадоров и доберманов (последние были еще и глухими)
внутреннее ухо оказалось гистологически нормальным. Данные наблюдения противоречат обычному положению о
структурнофункциональном единстве биологической системы: любая функция нарушается вследствие какихто патологий обусловливающих ее структур. Поэтому, если функция нарушена, то данные структуры (периферические и центральные) не могут оставаться в нормальном состоянии.
Связь вестибулярного дефекта с фенотипическими и генотипическими признаками

Среди доступных для анализа работ нам удалось найти
только одну, в которой сообщалось о связи вестибулярного
дефекта с полом: больными оказались две самки немецкой
овчарки из одного помета [18]. К этому сообщению можем
добавить собственное наблюдение: от самки колли с клиническим симптомом вращения получили помет из 3 самцов и 3
самок, одна из которых тоже проявила данный симптом. Однако в других пометах от той же матери такого порока не наблюдали. Интересно, что он проявлялся и у предков матери (хотя и очень редко), причем только у самок. На основании столь немногочисленных данных можно лишь предполагать, 
что 
вестибулярный 
порок 
преимущественно
проявляется по женской линии.
Связь врожденного вестибулярного дефекта с внешней
пигментацией (окрасом) не изучали. Но как видно из представленных фото (см. рис. 1…3), больные щенки окрашены
вполне типично для своей породы. На основании немногочисленной информации можно сказать, что врожденный вестибулярный дефицит у собак не связан с окрасом.
Следующий вопрос затрагивает распространенность
врожденного вестибулярного дефекта у собак — в помете, породе и среди различных пород. В проанализированных работах это выглядит следующим образом.
В пределах одного помета: больны 2 щенка немецкой овчарки, правда, без указания общей численности помета [18],
у лабрадора больны все 9 щенков одного помета. В отношении доберманов: G.C. Skerritt [17] сообщил о 2 пораженных
пометах без указания, обнаружен ли порок у всех щенков помета. Ch.L. Chrisman [10] наблюдал несколько пометов, в которых были больны по 1 щенку и больше.
Что касается наследования данного порока, J.W. Bower
[9] наблюдал по 2 больных щенка тибетского терьера с одинаковыми симптомами из 2 пометов подряд от одних и тех же
родителей. Хотя автор не упомянул о наличии порока у родителей, можно не сомневаться, что именно они «наградили»
потомство вестибулярным дефицитом. А.De Lachunta [11]
наблюдал этот порок в родственных пометах немецкой овчарки [10]. В случае 2 родственных пометов английского кокерспаниеля первый помет был нормальным. Через 12 нед
после второго щенения самка погибла (диагноз — опухоль
легких). Из 7 щенков второго помета 2 умерли при рождении, выжившие 5 были недоразвиты, сильно беспокойны,
плохо сосали молоко и обладали всеми признаками вестибулярного дефекта. На этом примере определенно видно влияние состояния матери на заболевание щенков (хотя неизвестно, лечили ли самку антибиотиками. Возможно, на вестибулярный аппарат повлияли именно они.)
О 
прямо 
противоположной 
ситуации 
сообщили
М.К. Wilkes и А.С. Раlmer [19]. У всех 13 пораженных пометов
добермана были здоровыми родители в одних и тех же сочетаниях на протяжении 5…7 поколений, без нарушений в период
беременности и родов. Распространение вестибулярного дефекта не ограничилось этими 13 пометами. Три собаки из них
дали каждая по 3 пораженных помета. К сожалению, во всех
случаях не сказано о внутрипометном распространении вестибулярного дефицита, т.е. все ли щенки были с этим пороком или только часть из них. Кроме того, не сообщалось, был
ли выявлен данный дефект у этих трех собак и были ли здоровы их партнеры.

Ðèñ. 5. Ìèêðîôîòî. Ñêàíèðóþùàÿ ýëåêòðîííàÿ ìèêðîñêîïèÿ. Îòîëèòû íà ðåöåïòîðíîì ó÷àñòêå (ìàêóëå) îâàëüíîãî ìåøî÷êà ó áîëüíîãî ùåíêà: îòîëèòû ìàññèâíûå è äåôîðìèðîâàííûå, × 900

Ðèñ. 4. Ìèêðîôîòî. Ñêàíèðóþùàÿ ýëåêòðîííàÿ ìèêðîñêîïèÿ. Îòîëèòû íà ðåöåïòîðíîì ó÷àñòêå (ìàêóëå) îâàëüíîãî ìåøî÷êà ó íîðìàëüíîé ñîáàêè: õàðàêòåðíàÿ áî÷êîîáðàçíàÿ ôîðìà ñ òðåõãðàííûìè êîíöàìè, × 900

ÀÊÒÓÀËÜÍÀß ÒÅÌÀ

Прежде чем попытаться вывести какуюто закономерность, опираясь на результаты описываемых опытов, нужно
определиться с понятиями «наследственный» и «наследование». Первое означает врожденность, а второе — повторение
потомством свойств, признаков предков. Приведенные данные свидетельствуют о наследственном (врожденном) характере вестибулярного дефекта. Но они также указывают и на
отсутствие наследования. Тому есть несколько подтверждений: больные щенки рождались от здоровых родителей; в
разных пометах было разное число больных щенков; нет ни
одного прямого указания на наличие вестибулярного дефекта у родителей больных щенков.
А. De Lachunta и G.C.A. Skerritt предположили наследственную (врожденную) основу вестибулярного дефицита у
немецких овчарок [11] и доберманов [17]. В то же время сообщение Ch.L. Chrisman [10] о вестибулярном дефиците у щенков добермана указывает на неоднозначность такого вывода:
распространение порока в родственных пометах свидетельствует о его наследственной (врожденной) основе (не о наследовании!), но порок проявлялся и в неродственных пометах.
Что касается проявления вестибулярного дефицита у дочери,
которым страдала мать (колли), то она оказалась единственной больной не только среди щенков своего помета, но и среди
щенков других пометов матери. М. Igarashi et al. [13] cообщали
о сходном состояния вестибулярного аппарата у бордерколли — отца и его потомства: поражение круглого мешочка при
нормальных полукружных каналах, овальном мешочке и вестибулярном ганглии. К тому же авторы не указали, как у собак
проявляется вестибулярная функция. (О целостности полукружных каналов при пораженных мешочках преддверия
улитки у вестибулярно дефектных доберманов писали
М.К. Wilkes и А.С. Раlmer [19].)
Что касается межпородного распространения врожденного вестибулярного дефекта, то, исходя из числа проанализированных работ, можно сказать, что данной патологией страдают
больше всего доберманы (4 работы). О немецких овчарках сообщили 2 автора и по одному упоминанию имеется о таких
породах, как английский кокерспаниель, лабрадор, тибетский
терьер, бигль, колли. Тем не менее формальный подход неприемлем, поскольку общее число опубликованных исследований
очень мало (10). К тому же (и это основное) в них не указано
общее число исследованных собак, среди которых выявлены
животные с вестибулярным дефектом. Общее число больных
щенков (по всем работам) чуть больше 40, причем половина из
них описана в работе М.К. Wilkes и A.C. Palmer [19]. Кроме
того, все упомянутые работы опубликованы в ограниченный

период (с 1977 по 1983 г.), за исключением работы двух последних авторов. Поэтому в вопросе о межпородном распространении вестибулярного дефицита остановимся на мнении
Ch.L. Chrisman [10]: «врожденный вестибулярный дефицит
можно ожидать в любой породе собак».

Заключение

Из анализа результатов исследования можно заключить,
что врожденный вестибулярный дефект у собак, как правило,
либо вообще не компенсируется с возрастом, либо компенсируется лишь частично. Причем слух поражается с рождения
чаще и сильнее, чем анатомофизиологически с ним связанная вестибулярная функция. Остаются невыясненными особенности породного и полового распространения патологии,
а также наследования. На сегодняшний день ветеринарная
наука не располагает данными, позволяющими указать те
маркеры, по которым можно прогнозировать проявление
врожденного вестибулярного дефекта.

ÁÈÁËÈÎÃÐÀÔÈß
1. Àçèìîâ Ã.È., Êðèíèöûí Ä.ß., Ïîïîâ Í.Ô. Ôèçèîëîãèÿ ñåëüñêîõîçÿéñòâåííûõ æèâîòíûõ. — Ì.: Ñîâåòñêàÿ íàóêà, 1958.
2. Âàéòëè Å.Õ. Ñîáàêè — íàøè äðóçüÿ. — Ì.: Ãðàíä, 1997.
3. Çåëåíåâñêèé Í.Â., Ñîêîëîâ Â.È., ×óìàêîâ Â.Þ. è äð. Àíàòîìèÿ ñîáàêè. —
Ñ.-Ïåòåðáóðã: Õðîíîòðîí, 1997.
4. Ñîìüåí Äæ. Êîäèðîâàíèå ñåíñîðíîé èíôîðìàöèè â íåðâíîé ñèñòåìå
ìëåêîïèòàþùèõ. — Ì.: Ìèð, 1975.
5. Òàìàð Ã. Îñíîâû ñåíñîðíîé ôèçèîëîãèè. — Ì.: Ìèð, 1976.
6. Óèòíè Ë. Ô. Ïñèõîëîãèÿ ñîáàê. — Ì.: Öåíòðîïîëèãðàô, 1997.
7. Barker J., Sansom J. Head tilt in puppies. // Veterinary Rec., 1983; 112(9): 27.
8. Bedford P.G.C. Ñongenital vestibular disease in the English cocker spaniel. //
Veterinary Rec., 1979; 105(23): 530—531.
9. Bower J.M. Head tilt in puppies // Veterinary Rec., 1983; 112(2): 46.
10. Chrisman Ch.L. Vestibular diseases // The veterinary Clinics of North
America. Small Animal Practice, 1980; 10(1): 103—129.
11. De Lachunta A. In: Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology.
Saunders W.B. & Co. Philadelphia, 1977.
12. Fox M.W. Conditioned reflexes and innate behaviour in the neonate dog // J.
Small Animal Practice, 1963; 4: 85 — 99.
13. Igarashi M., Alford B. R., Saito R. et al. Inner ear anomalies in dogs // Ann. of
Otol., Rhinol, Laryngol, 1972; 81: 249—255.
14. Johnsson l.-G. et al. Defects of otoconial membrane in normal guinea pigs //
Acta Oto-Laryngol., 1980; 89: 93 — 104.
15. Ross M.D., Peacor D.R. The nature and crystal growth of otoconia in the rat /
/Ann. Otol. Rhinol. And Laryngo, 1975; 84: 22 —36.
16. Simpson S. Diseases of the vestibular system. — Ed. R.W. Kirk. In Current
Veterinary Therapy VIII W.B. Saunders. — Philadelphia, 1983.
17. Skerritt G.C. Head tilt in puppies // Veterinary Rec., 1983; 112(5): 111.
18. Stirling J., Clarke M. Cogenital peripheral vestibular disorder in two German
Shepherd pups // Australian Veterinary J., 1980; 57(4):200.
19. Wilkes M.K., Palmer A.C. Cogenital deafness and vestibular deficit in the
Dobermann // J. of Small Animal Practice, 1992; 33: 218—224.

SUMMARY
M.D. Guelbert, M.V. Prokhazka. Ñongenital vestibular disorder in dogs. Symptoms, diagnostics methods of congenital
vestibular disease, its connection with phenotype and genotype signs in dogs are depicted in the article.

РВЖ. МДЖ  №22008

ÊÀÊÎÂ ÂÀØ ÄÈÀÃÍÎÇ?

И.Ф. Вилковыский,
Клиника экспериментальной терапии
ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина
РАМН (Москва)

Ñîêðàùåíèÿ: ÀëÀÒ — àëàíèíàìèíîòðàíñôåðàçà,
ÀñÀÒ — àñïàðòàòàìèíîòðàíñôåðàçà, ï.ç. — ïîëå çðåíèÿ, ÓÇÈ — óëüòðàçâóêîâîå èññëåäîâàíèå

Диагностические исследования

Данные анамнеза. Пациент — кошка Маля породы
бобтейл, возраст 9 лет. Поступила на прием 26.03.08.
Повод для обращения в клинику — вялость и анорексия
в течение 2 дней. Животное не вакцинировано, содержание домашнее, питание эмпирическое. В 2000 г. кошка
перенесла овариоэктомию.
Клинические исследования. Общее состояние средней тяжести, уремический запах из ротовой полости.
Живот мягкий, безболезненный.
На рентгеновских снимках в прямой проекции визуализируется тень диаметром 2,5 см в левой диафрагмальной доле легкого (рис. 1). При УЗИ обнаружены
диффузные изменения почек.

Ðèñ. 1. Ðåíòãåíîãðàììà. Ïðÿìàÿ ïðîåêöèÿ. Íîâîîáðàçîâàíèå
(ïîêàçàíî ñòðåëêàìè) ëåâîé äèàôðàãìàëüíîé äîëè ëåãêîãî

Попытайтесь на основании результатов приведенных исследований установить предварительный диагноз
и определить тактику лечения. Ответ см. на стр. 39.

Клинический
Биохимический
анализ крови
анализ крови
Ëåéêîöèòû 16,0 • 103 /ìêë
Ãëþêîçà 9,4 ììîëü/ë
Ãåìîãëîáèí 13,0 ã/äë
Ìî÷åâèíà 4,5 ììîëü/ë
Òðîìáîöèòû 154 • 109 /ë
Êðåàòèíèí 113 ììîëü/ë
Ïàëî÷êîÿäåðíûå
Áèëèðóáèí 0,7 ìêìîëü/ë
íåéòðîôèëû 8 â ï.ç.
Ñåãìåíòîÿäåðíûå
ÀëÀÒ 20 Åä/ë
íåéòðîôèëû 77 â ï.ç.
Ëèìôîöèòû 9 â ï.ç.
ÀñÀÒ 23 Åä/ë
Ìîíîöèòû 4 â ï.ç.
Ïàíêðåàòè÷åñêàÿ
Ýîçèíîôèëû 2 â ï.ç.
àìèëàçà 1354 Åä/ë

ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÑÒÀÒÜÈ
МИКРОБИОЛОГИЯ

Êëþ÷åâûå ñëîâà: àíòèáèîãðàììà, êàðàíòèí, ìèêðîáèîöåíîç âîäû, ðûáû

Ñîêðàùåíèÿ: ÈÈ — èíòåíñèíâàçèðîâàííîñòü, ÊÎÅ —
êîëîíèåîáðàçóþùèå åäèíèöû, ÌÏÀ — ìÿñîïåïòîííûé
àãàð, ÎÌ× — îáùåå ìèêðîáíîå ÷èñëî, ï.ç. — ïîëå çðåíèÿ,
ÝÈ — ýêñòåíñèíâàçèðîâàííîñòü

Введение

В настоящее время на территорию РФ из стран ЮгоВосточной Азии и Китая завозят в большом количестве декоративных рыб, которых в обязательном порядке содержат в карантине, с тем чтобы не допустить распространения среди
них опасных паразитов и реализовать через розничную торговую сеть рыб надлежащего качества.
Карантинные аквариальные цеха представляют собой достаточно крупные предприятия. Рыб содержат в аквариумах,
снабженных современным оборудованием, обеспечивающим
терморегуляцию, аэрацию и фильтрацию воды. Водоснабжение осуществляется, как правило, по замкнутому циклу, когда к одному биофильтру подключены несколько аквариумов.
Подпитка системы свежей водой обеспечивается обычно на
уровне 8…15 % в сутки. Прямоточные системы водоснабжения практически не получили распространения, в первую
очередь изза достаточно высокой платы за водопользование,
а также изза необходимости специальной подготовки (подогрев, освобождение от хлора и избыточных количеств железа, коррекция жесткости, рН и т.д.) больших объемов водопроводной воды.
Ряд авторов неоднократно отмечали неудовлетворительное состояние здоровья тропических рыб [1…3, 12, 13]. Поэтому при содержании их в карантине постоянно приходится
сталкиваться с большим числом паразитарных и инфекционных заболеваний. Ситуация осложняется тем, что большинство рыб ослаблено обловом, транспортировкой и доместификационным стрессом. Микробные ассоциации, которые
формируются в отдельных аквариумах, могут попадать в
другие через систему водоснабжения, рыбоводный инвентарь, оборудование и т.д. При распространении в аквариальном цехе патогенных штаммов, уже имевших контакт с химиопрепаратами при лечении бактериозов, увеличивается
риск развития суперинфекции. Микроорганизмы также способны осложнять течение паразитарных инфекций [4], а при
чрезмерном накоплении в воде вызывать неспецифические
бактериальные инфекции [5].
В аквариальный цех поступает питьевая вода, но в дальнейшем, при прохождении через системы водоподготовки,
фильтров и непосредственно в аквариумах с рыбой (в ряде
случаев пораженной заболеваниями различной этиологии),
ее микробиоценоз резко меняется. Выявление закономерностей изменения микробиоценоза воды и вызывающих его причин может повысить успешность карантинных мероприятий.

Цель исследования

Цель работы состояла в следующем: на примере одного из
крупнейших карантинных аквариальных цехов выявить закономерности формирования микробных ассоциаций воды в

системе водоснабжения; изучить влияние клинического состояния рыб на микробиоценоз циркулирующей в хозяйстве
воды; оценить опасность формирования в хозяйстве вирулентных штаммов условнопатогенных микроорганизмов и
суперинфекции.

Материалы и методы

Базой для исследований, выполненных в 2008 г., послужил один из карантинных аквариальных цехов Московской
области. Водоснабжение аквариумов устроено по принципу
модулей замкнутого водоснабжения (несколько аквариумов
подключены к биофильтру). В качестве подпитки (10 % в
сутки отдельно для каждого модуля) используют водопроводную воду, прошедшую систему водоподготовки. Вода в
каждый аквариум поступает после ультрафиолетового бактерицидного стерилизатора мощностью 80 Вт.
В данном хозяйстве были отобраны пробы воды из следующих точек: накопительного бака системы водоподготовки;
модуля без рыбы — на выходе из биофильтра (до стерилизатора), аквариума (после стерилизатора), а также из аквариумов следующих модулей:
с золотыми рыбками (Carassus auratus), свободными от
паразитов и длительное время не демонстрирующими никаких отклонений от нормального состояния;
с телескопом (C. auratus var. black moor), больным хилодонеллезом (ИИ 56,0±6,4 паразита в п. з. микроскопа при ЭИ 100 %);
орандой (C. auratus var. red oranda), больной гиродактилезом (ИИ 6,0±2,2 паразита в п.з., ЭИ 80 %);
сомиками (Corydoras punctatus), больными моракселлезом (из печени выделены представители рода Moraxella в количестве 2350±48 КОЕ/г).
Условия содержания рыб в аквариумах были одинаковыми.
Плотность посадки гидробионтов составляла 150…200 г/100 л
воды. Все основные гидрохимические параметры соответствовали биологическим потребностям определенных видов рыб.
Пробы воды засевали при помощи микродозатора по
0,05 мл на чашки Петри с МПА и тщательно растирали по
поверхности среды стеклянным шпателем. Посевы инкубировали в термостате при 27 °С в течение 72 ч. Подсчитывали
колонии, выросшие на чашке Петри. Результат представляли
в виде КОЕ/мл.
Выделенные культуры первично идентифицировали на
среде Олькеницкого. Образование индола учитывали по методу Синева [7], а наличие цитохромоксидазы — по Эрлиху
[9]. Отношение к окраске по Граму определяли тестом с 3 %
КОН. Выделенные бактериальные штаммы идентифицировали при помощи «Определителя бактерий» Берджи [8].
Способность бактериальных штаммов продуцировать гемолизины изучали на кровяном агаре, с эритроцитами барана.
Антибиограммы исследовали методом стандартных индикаторных дисков, содержащих антибактериальные вещества
различных групп: ципрофлоксацин, цефтазидим, цефтриаксон, гентамицин, стрептомицин, левомицетин.

Результаты и обсуждение

Изучение микробных композиций воды выявило разнообразие их количественного и качественного состава в зависимости от точки отбора пробы (табл. 1).

Микробиоценоз воды
аквариального карантинного цеха

К.В. Гаврилин, ГНУ «Всероссийский НИИ гельминтологии им. К.И. Скрябина»

ÓÄÊ 619: 616.99