Влияние внутриматочных и комбинированных оральных контрацептивов на систему гемокоагуляции и фибринолиза у женщин с СД в период перименопаузы

Влияние внутриматочных и 
комбинированных оральных 
контрацептивов на систему гемокоагуляции 
и фибринолиза у женщин с СД в период 
перименопаузы 

Е.Э. Гродницкая, О.Р. Григорян 

ГУ Эндокринологический 
научный 
центр 
I 

(дир. - акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) 
РАМН, Москва 
\ 

П

о данным ВОЗ, в 2002 г. в мире насчитывалось около 150 млн. больных сахарным диа_ бетом (СД). По современным эпидемиологическим прогнозам, к 2025 г. ожидается 
удвоение 
этой цифры; а среди больных СД около 60% приходится на ж е н щ и н репродуктивного и перименопаузального возраста. Несмотря на то что в период перименопаузы как у здоровых ж е н щ и н , так и пациенток 
с 
СД 
фертильность 
снижается, 
случаи 
рождения детей у последних в возрасте старше 40 
лет не так уж и редки. По данным зарубежных исследователей, до 30% здоровых женщин в возрасте 
45-54 лет имеют регулярный менструальный цикл и 
способны к зачатию. А на фоне регулярного ритма 
менструаций частота овуляторных циклов может достигать 70-95%. При этом даже на фоне дисфункции 
яичников по типу олигоменореи, занимающей около 80% в частоте нарушений менструального цикла 
у женщин с СД, частота овуляторных циклов может 
достигать 34% [2]. 

В настоящее время с целью надежной контрацепции у женщин с СД необходимо акцентировать внимание на высокоэффективных методах 
коррекции 
фертильности, к которым относятся комбинированные оральные контрацептивы (КОК), внутриматочные контрацептивы (ВМК) и хирургическая стерилизация. 

При выборе метода контрацепции у женщин с 
СД 
в период 
перименопаузы, 
помимо 
надежной 
профилактики 
незапланированной 
беременности, 
встает вопрос и о том, как избежать влияния используемых методов коррекции фертильности на углеводный и липидный обмены; систему гемокоагуляции и фибринолиза, а также на физиологические 
возрастные изменения, происходящие на фоне высокой чувствительности органов-мишеней к экзогенным воздействиям половых стероидов [1]. 

На фоне приема К О К многими зарубежными исследователями не было выявлено корреляционной зависимости между уровнем гликированного гемоглобина (НЬА1с%), суточной потребностью в инсулине, 
а также отрицательной динамикой ретинопатии, нефропатии и возникновением и прогрессированием артериальной гипертензии [3]. В рекомендациях 
ВОЗ 
утверждается, что у женщин с СД без выраженных 

макрососудистых осложнений основного заболевания I 
преимущества использования К О К превалируют над \ 
их риском [7]. 

Однако, по данным литературных 
источников,;]! 
при приеме К О К возрастает риск развития как ар- I 
териального, так и венозного тромбоза. При этом! 
венозный тромбоз редко приводит к летальному ис-1 
ходу, но в результате часто развивается тяжелое ос-1 
ложнение — посттромботический синдром. Артери-1 
альный тромбоз часто приводит к развитию таких 
серьезных осложнений, 
как инфаркт 
миокарда и
1 

инсульт. В то время как риск венозного тромбоза 
важен для женщин репродуктивного возраста, для 
пациенток в периоде перименопаузы особое значение приобретает риск артериального тромбоза [4]. 

В 1998 г. на основании исследований низкодози-1 
рованных КОК, содержащих 30-40 мкг этинилэстра- : 
диола, ВОЗ опубликовала данные о повышении риска венозного тромбоза ВТ в 5-6 раз у пациенток,
 
1 

принимающих КОК, в сравнении с женщинами, их 
не использующими. 
При этом наибольший 
риск 
указанных осложнений наблюдается в течение первого года приема контрацептива. Однако абсолютный риск ВТ остался низким и составил 3-4 случая 
(1 случай острого тромбоза) на 10 000 женщин-лет; 
не было также выявлено корреляционной зависимости между повышением риска ВТ и возрастом [6]. 

Общеизвестно, что К О К оказывают системный 
протромботический эффект в виде увеличения прокоагулянтных и снижения антикоагулянтных эффектов, а также неоднозначное влияние на систему 
фибринолиза. Так, эстрогены увеличивают продукцию печенью факторов свертывания крови (особенно VII, X и фибриногена) [6]. Поскольку риск ВТ 
для препаратов, содержащих 35 мкг этинилэстрадиола, ниже, чем для препаратов, содержащих 50 мкг 
этинилэстрадиола, было предположено, что для микродозированных К О К (20 мкг этинилэстрадиола) 
этот риск будет еще меньше. Однако результаты современных исследований не выявили более низкого 
риска развития ВТ для препаратов, содержащих 20 
мкг этинилэстрадиола, в сравнении с препаратами, 
содержащими 35 мкг этинилэстрадиола [5]. 

До 1995 г. считалось, что гестагенный компонент 
К О К не способствует развитию венозного тромбоза. 

60