Эффективность и безопасность пиоглитазона (Актос) в качестве монотерапии и в комбинации с глибенкламидом или метформином у пациентов с сахарным диабетом типа 2
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2005
Кол-во страниц: 8
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Лечение Э ф ф е к т и в н о с т ь и б е з о п а с н о с т ь п и о г л и т а з о н а ( А к т о с ™ ) в к а ч е с т в е м о н о т е р а п и и и в к о м б и н а ц и и с г л и б е н к л а м и д о м и л и м е т ф о р м и н о м у п а ц и е н т о в с с а х а р н ы м д и а б е т о м т и п а 2 М.В. Шестакова, М.И. Балаболкин, М.Б. Анциферов, А.Ю. Майоров, Л .А. Чугунова, М.Ш. Шамхалова, Н.Н. Бревнова, И.В. Науменкова, Н.В. Зайцева, Л.В. Цибина 1, И.И. Дедов ГУ Эндокринологический научный центр (дир. - акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва Эли Лилли Восток С.А.' I ахарный диабет (СД) типа 2 представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. При СД типа 2 имеется два основных дефекта: инсулинорезистентность и нарушение функции 6-клеток. В последней этиологической классификации нарушений гликемии указывается, что СД типа 2 может быть с преобладанием дефектов секреции инсулина или с преобладанием инсулинорезистентности [6]. У большинства больных СД типа 2 ухудшение тканевой чувствительности к инсулину представляет собой первичный (наследуемый) дефект [1]. Если (3-клетки неспособны поддерживать достаточно высокий уровень секреции инсулина, чтобы преодолеть инсулинорезистентность, развивается гипергликемия. Такая последовательность событий характерна как для больных с ожирением, так и для больных с нормальной массой тела. Но у некоторых больных СД типа 2 первичный дефект может возникать на уровне р-клеток и манифестировать в виде нарушения секреции инсулина. Больные такого типа встречаются гораздо реже и в основном представлены лицами с нормальной массой тела. Однако для возникновения значительного нарушения толерантности к глюкозе должны быть представлены оба механизма. Инсулинорезистентность является центральным механизмом эволюции СД типа 2 и генерализованного метаболического синдрома в целом [4, 7, 10]. Она тесно связана с сердечно-сосудистыми факторами риска, такими как гипертония и дислипидемия, вносящими существенный вклад в развитие ишемической болезни сердца [14, 20], поэтому для уменьшения риска развития осложнений необходимо не только достижение компенсации углеводного обмена, но и комплексная коррекция остальных метаболических нарушений [23]. Таким образом, актуальным является внедрение новых подходов в терапии пациентов с СД типа 2, направленных на снижение инсулинорезистентности периферических тканей. Традиционно лечение СД типа 2 начинают с монотерапии препаратами сульфонилмочевины или метформином и только при выраженном ухудшении гликемического контроля добавляют второй препарат или инсулин. Такая тактика приводит к тому, что достаточно большая часть больных постоянно находится в состоянии неудовлетворительной компенсации. Логичным представляется интенсивное терапевтическое воздействие как можно в более ранние сроки одновременно на оба патогенетических звена, вызывающих гипергликемию. К тому же комбинированная терапия создает меньший риск возникновения тяжелых побочных эффектов, чем высокие дозы одного препарата. В настоящий момент среди препаратов, способных снижать инсулинорезистентность жировой и мышечной тканей, особый интерес представляет новая группа препаратов — тиазолидиндионы или сенситайзеры. Первым препаратом из этой группы, зарегистрированным в России для лечения пациентов с СД типа 2 в качестве монотерапии, а также в комбинации с пероральными сахароснижающими препаратами или инсулином, является пиоглитазона гидрохлорид (Актос, Эли Лилли, США). Соединения этого класса выступают в роли агонистов специфических ядерных гамма-рецепторов (PPAR-y): активируемые пролифератором пероксисом гамма-рецепторы. PPAR-y рецепторы обнаруживаются в жировой, мышечной тканях и в печени. Активация PPAR-y рецепторов модулирует транскрипцию ряда генов, связанных с передачей эффектов инсулина на клетки и участвующих в контроле уровня глюкозы и метаболизме липидов [13, 19]. Как и другие представители данного класса препаратов, актос не увеличивает влияния на секрецию инсулина (3клетками поджелудочной железы. Это приводит к улучшению гликемического контроля у пациентов с 50 т