ВНУТРИ- И МЕЖСИСТЕМНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ГОМЕОСТАЗА КАЛИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ
Бесплатно
Основная коллекция
Издательство:
НИИ ноpмальной физиологии им. П.К. Анохина
Автор:
Айзман Р. И.
Год издания: 2015
Кол-во страниц: 5
Дополнительно
ББК:
УДК:
ГРНТИ:
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
statistically insignificant. This parameter tended to decrease in passive rats (by 9.1%), but increased in active animals (by 34.4% compared to the baseline). Passive specimens demonstrated an insignificant decrease in TFL on day 1 after the induction of stroke (by 7.2% compared to the baseline). By contrast, this parameter was revealed to increase by 26.1% in active rats (p<0.05). No significant changes were found in VT of animals. On day 3 of the post-stroke period, all rats were characterized by the following changes in TFL (p<0.05 compared to the baseline): decrease by 13.6% in passive specimens, and increase by 35.2% in active animals. During this stage of observations the level of VT remained practically unchanged in passive rats, but slightly increased in active specimens (by 19.7%). On day 7 after modeling of stroke, statistically significant changes in TFL were observed only in active animals (45.0% increase compared to the baseline, p<0.05). By contrast, this parameter tended to decrease by 13.1% in passive rats. Variations in VT during this period were similar in behaviorally passive and active specimens (increase by 11.7 and 37.7%, respectively, compared to the baseline). Hence, behaviorally passive and active rats with stress-induced hemorrhagic stroke are characterized by opposite changes only in the perceptual component of nociception. The observed increase in nociceptive sensitivity of passive specimens is consistent with the results of clinical observations, which illustrate the development of post-stroke pain syndrome [5]. We revealed that the perceptual component of nociception in behaviorally active animals is diminished during the post-stroke period. It is a new fact in studying the consequences of stress-induced hemorrhagic stroke. These data illustrate the specifics of changes in pain sensitivity of specimens with different stress resistance at various stages of the post-stroke period. REFERENCES 1. A. Yu. Abramova, S. S. Pertsov, A. Yu. Kozlov, et al., Byull. Eksp. Biol. Med., 155, No. 4, 404-409 (2013). 2. N. O. Ivannikova, S. S. Pertsov, and V. V. Krylin, Byull. Eksp. Biol. Med., 153, No. 5, 653-658 (2012). 3. A. Yu. Kozlov, A. Yu. Abramova, V. V. Chekhlov, et al., Byull. Eksp. Biol. Med., 159, No. 6, 676-680 (2015). 4. E. V. Koplik, Vestn. Nov. Med. Tekhnol., 9, No. 1, 16-18 (2002). 5. R. A. Harrison and T. S. Field, Cerebrovasc Dis., 39, No. 3 4, 190-201 (2015). DOI:10.12737/12277 ВНУТРИ- И МЕЖСИСТЕМНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ГОМЕОСТАЗА КАЛИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ Р.И.Айзман ФГБОУ ВПО «Новосибирский государственный педагогический университет» (ректор – А.Д.Герасёв) aizman.roman@yandex.ru
Излагаются местные, гормональные и рефлекторные механизмы регуляции калиевого гомеостаза. В раннем возрасте абсорбция калия в кишечнике существенно выше, чем у взрослых, что способствует созданию положительного баланса катиона. Основную роль в регуляции экскреции катиона почками играет увеличение концентрации калия в плазме крови и повышение фильтрационной загрузки нефрона. В онтогенезе увеличивается вклад гормональных факторов (альдостерона, АДГ, катехоламинов) и рефлекторных механизмов, формируется ионодепонирующая функция тканевых депо (печени, скелетных мышц) и селективность внутрипочечного транспорта одновалентных катионов. Ключевые слова: гомеостаз калия, регуляция, онтогенез. Гомеостаз калия определяется механизмами, обеспечивающими поступление калия в организм, всасывание его из пищеварительного тракта и экскрецию с мочой и калом (внешний контур); и распределение катиона между внутри- и внеклеточным секторами (внутренний контур). В настоящем сообщении обобщены наши данные о роли пищеварительного тракта, тканевых депо, почек и нейро-гормональных механизмов в регуляции баланса калия в онтогенезе. В детском возрасте всасывание калия в пищеварительном тракте существенно выше, чем у взрослых. Это обусловлено более высокой активностью апикально расположенных К+-АТФаз (Н+,К+-АТФазой и оуабаинчувствительной Na+-независимой). В то же время К+-секретирующие транспортные механизмы, представленные базальной Na+,K+-АТФазой и Na+,K+,2С1--котранспортером, а также Ва+-чувствительными апикальными К+-каналами, более активны у взрослых животных [3]. Следовательно, результирующий вектор транспорта калия направлен на абсорбцию в раннем возрасте и на секрецию – у взрослых. Катехоламины (β-адренергические агонисты), соматостатин, нейропептиды, оксид азота, гипокалиемия повышают всасывание катиона, а глюкои минералокортикоиды, простагландины, высокая калиевая диета стимулируют секрецию калия. Существенную роль в активации Na+,K+-АТФазы в дистальных отделах толстого кишечника и собирательных трубках нефронов играет выявленный только у взрослых животных новый трансмембранный белок СНIF, синтез которого индуцируется альдостероном и гиперкалиемией [4]. В раннем онтогенезе экскреция калия почками значительно ниже, чем у взрослых, в связи с пониженной клубочковой фильтрацией и низкой секрецией катиона в дистальном сегменте нефрона. С возрастом формируется селективность калийуретического ответа почек на соответствующие ионные нагрузки, что может быть обусловлено секрецией вазопрессина определенной структуры (dAAVT). В усилении экскреции катиона почками у взрослых животных играют роль альдостерон, глюкагон, тиреотропин, Т3, Т4 и почечные нервы. Выделение калия с мочой имеет отчетливый циркадный ритм, не зависимый от времени приема пищи, гормонального баланса, иннервации почек [5[. В раннем возрасте изменение экскреции калия почками обусловлено гомеостатическими сдвигами в плазме крови и прямым действием избытка катиона на почки и железы внутренней секреции (надпочечники, поджелудочную и щитовидную железы). Постепенно формируется калий-регулирующий рефлекторный механизм, специфические рецепторы которого локализованы в печени, афферентный путь представлен вагусными нервами, центр
супраоптическими и паравентрикулярными ядрами гипоталамуса и эфферентное звено нейро-гормональными факторами [2]. Большое значение в поддержании калиевого гомеостаза имеют тканевые депо. Содержание калия во всех тканях в раннем возрасте достоверно выше, чем у взрослых, однако они не обладают способностью депонировать избытки катиона при повышении его концентрации в крови или отдавать калий при понижении концентрации катиона в плазме [1]. Депонированию калия в печени и мышцах у взрослых животных способствуют инсулин, альдостерон, СТГ, β-адренергические агонисты, гиперкалиемия, тогда как допамин, глюкагон, α-адренергические агонисты, ацидоз, гипокалиемия стимулируют выход катиона из депо. Распределение калия между внеи внутриклеточным пространством в онтогенезе зависит от соотношения калиевых транспортеров и каналов, экспрессии гормональных рецепторов и внутриклеточных мессенджеров. Литература. 1. Айзман Р.И., Великанова Л.К. Формирование в онтогенезе ионодепонирующей функции тканей крыс / Ж. эволюц. биохимии и физиол., 1978. Т.14. № 6. С. 547-552. 2. Финкинштейн Я.Д., Айзман Р.И., Пантюхин И.В., Тернер А.Я. Рефлекторный механизм ре-гуляции калиевого гомеостаза / Физиол. ж. СССР, 1973. Т.59. №9. С. 1429-1436. 3. Aizman R.I., Celsi G., Grahnquist L., Wang Z.M., Finkel Y., Aperia A. Ontogeny of K+ transport in rat distal colon / Am. J. Physiol., 1996. V.271 (Gastrointest. Liver Physiol. 34). G268-G274. 4. Garty H., Aizman R.I., Lindzen M., Scanzano R., Fuzesi M., Karlish S. A functional interaction be-tween CHIF and Na,K-ATPase: implication for regulation by FXYD proteins / Am.J.Physiol., 2002. (Renal Physiol.) V.283. F607-615. 5. Rabinowitz L., Aizman R.I. The Central Nervous System in Potassium Homeostasis / Frontiers in Neuroendocrinology, 1993. V.14. N 1. P. 1-26. INTRA - AND INTERSYSTEMIC MECHANISMS OF REGULATION OF A POTASSIUM HOMEOSTASIS IN ONTOGENESIS R.I.Aizman FSBOU HPE “Novosibirsk State Pedagogical University” (rector – A.D.Gerasev) aizman.roman@yandex.ru Abstract. Local, hormonal and reflex mechanisms of potassium homeostasis regulation are presented. At early age potassium absorption in the gut is significantly higher, than at adults that promotes formation of cation positive balance. The basic role in regulation of renal potassium excretion is played by increase of K+ concentration in plasma of blood and elevation of filtration loading in nephrons. In ontogenesis the contribution of hormonal factors (aldosterone, АDH, catecholamines) increases and reflex mechanisms, ion-depositive
function of tissues (a liver, skeletal muscles), and selectivity of intranephron transport of monovalent cations is formed. Keywords: potassium homeostasis, regulation, ontogenesis. The potassium homeostasis is defined by the mechanisms providing potassium intake in an organism, it absorption from a digestive tract, and excretion both with urine and feces (an external contour); and distribution of cation between intraand extracellular sectors (an internal contour). In the present paper we summarized our data about a role of a digestive tract, tissue depots, kidneys and neuro-hormonal mechanisms in potassium balance regulation in ontogenesis are presented. At children's age potassium absorption in a digestive tract is significantly higher, than at adults. It is caused by higher activity of apical located K+-АТPases (Н+, K +-АТPase and ouabain-sensitive Na+independent). At the same time K+-secreting transport mechanisms presented by basal Na+, K+-АТPase and Na+, K+,2С1-- cotransport, and also Ва+-sensitive apical located К+-channels, are more active at adult animals [3[. Thus, resulting vector of potassium transport is directed on absorption at early age and on secretion - at adults. Catecholamines (β-adrenergic agonists), somatostatin, neuropeptides, nitrogen oxide, hypokalemia stimulate cation absorption, but gluco and mineralocorticoids, prostaglandins, high potassium diet stimulate potassium secretion. Important role in Na+, K+-АТPase activation in distal part of thick intestine and collective tubes of nephron plays found only at adult animals the new transmembrane protein СНIF, which synthesis is induced by aldosterone and hyperkalemia [4]. In early ontogenesis renal potassium excretion is much more low, than at adults, due to lower glomerular filtration rate and lower cation secretion in distal nephron. During age development the selectivity of renal potassium response on corresponding ionic loadings that can be caused by certain structure of vasopressin (dAAVT) secretion is formed. Aldosterone, glucagon, thyreotrophic hormone, T3, T4 and renal nerves play a role in elevation of renal potassium excretion. Potassium output with urine has a distinct circadian rhythm that not dependent on time of food intake, hormonal balance, kidneys innervation [5]. At early age changes of renal potassium excretion are caused by homeostatic shifts in blood plasma and direct action of cation surplus on kidneys and glands of internal secretion (adrenal glands, pancreas, and thyroid glands). The potassium-regulating reflex mechanism is gradually formed in ontogenesis. It consists of specific receptors located in a liver, the afferent pathways presented by vagal nerves, the centre including the hypothalamic supraoptic and paraventricular nuclei, and efferent pathway - neuro-hormonal factors [2[. In maintenance of potassium homeostasis tissue depots have great value. The potassium amount in all tissues at early age significantly higher, than at adults, however, they do not have ability to deposit surpluses of cation while increasing of its concentration in blood or to give potassium back at decreasing of plasma concentration [1]. Insulin, aldosterone, growth hormone, β-adrenergic agonists, hyperkalemia stimulate potassium deposition in a liver and muscles at
adult animals, whereas dopamine, glucagon, α-adrenergic agonists, acidosis, hypokalemia activate an exit of cation from depot. Potassium distribution between extra and endocellular compartments in ontogenesis depends on a ratio of potassium transporters and channels, an expression of hormonal receptors and endocellular messengers. Literature 1. Aizman R. I, Velikanova L.K. Formation in ontogenesis of tissue iondepositing function in rats / J. Evolution. Biochemistry and Physiology, 1978. V.14. № 6. P.547-552. 2. Finkinshtejn Ja.D., Aizman R. I, Pantjuhin I.V., Turner A.Ja. Reflex mechanism of potassium homeostasis regulation / Physiol. J. USSR, 1973. V.59. № 9. P.1429-1436. 3. Aizman R.I., Celsi G., Grahnquist L., Wang Z.M., Finkel Y., Aperia A. Ontogeny of K+ transport in rat distal colon / Am. J. Physiol., 1996. V.271 (Gastrointest. Liver Physiol. 34). G268-G274. 4. Garty H., Aizman R.I., Lindzen M., Scanzano R., Fuzesi M., Karlish S. A functional interaction be-tween CHIF and Na,K-ATPase: implication for regulation by FXYD proteins / Am.J.Physiol., 2002. (Renal Physiol.) V.283. F607-615. 5. Rabinowitz L., Aizman R.I. The Central Nervous System in Potassium Homeostasis / Frontiers in Neuroendocrinology, 1993. V.14. N 1. P. 1-26. DOI:10.12737/12279 ИЗМЕНЕНИЯ В СЫВОРОТОЧНОМ ГОМЕОСТАЗЕ И ИНТЕНСИВНОСТИ АПОПТОЗА У ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ ПОСЛЕ ЭКСПОЗИЦИИ НА СПУТНИКЕ «БИОН М1» И.Б. Алчинова, Е.Н. Архипова, Ю.С. Медведева, Б.С. Шенкман*, М.Ю. Карганов ФГБНУ "НИИ общей патологии и патофизиологии", Москва * ФГБУН ГНЦ РФ Институт медико-биологических проблем РАН, Москва alchinovairina@yandex.ru, Алчинова И.Б. Работа посвящена опыту применение комплексных параметров для оценки радиочувствительности мышей разных линий и попытке разграничить эффекты факторов космического полета. Ключевые слова: индекс апоптоза, факторы космического полета, невесомость, радиация. Целью работы является определение критериев чувствительности к основным факторам полета (невесомости, радиации) на основе данных, полученных при исследовании изменения сывороточного гомеостаза мышей и интенсивности апоптоза после 30-дневной экспозиции на субмагнитосферной орбите. Задачей наземных экспериментов было формирование и апробация комплекса тестов для определения последствий облучения с учетом различной радиочувствительности организма. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ Использовали три линии мышей - 101/Hf, С3H/Sn и C57BL/6. Животных опытной группы (C3H/Sn n=17; 101/Hf n=14; С57BL n=18) облучали до общей