Гипертрофия левого желудочка у больных сахарным диабетом: факторы риска и подходы к коррекции

О б з о р ы 

Г и п е р т р о ф и я 
л е в о г о 
ж
е
л
у
д
о
ч
к
а 
у 
б о л ь н ы х 

с
а
х
а
р
н
ы
м 
д и а б е т о м : 
ф
а
к
т
о
р
ы 
р и с к а 
и 

п
о
д
х
о
д
ы 
к 
к
о
р
р
е
к
ц
и
и 

И.А. Бондарь, В.В. Климонтов 

Кафедра эндокринологии (зав. — проф. И.А. Бондарь) 
Новосибирской государственной медицинской 
академии 
(ректор — проф. А.В. Ефремов) Минздрава РФ I 

С

ердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета (СД) 
остаются одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. По данным крупного проспективного 
исследования MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), наличие СД увеличивает вероятность смерти от сердечно-сосудистых причин в 3 раза. Сочетание СД с артериальной гипертензией (АГ), курением и гиперхолестеринемией в еще большей степени утяжеляет прогноз [ 701. 

Одним из важных предикторов кардиоваскулярных осложнений признана гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). В течение 
долгого времени ГЛЖ рассматривалась лишь как компенсаторная 
реакция, возникающая в ответ на перегрузку миокарда при повышении давления и/или объема крови. Однако в дальнейшем 
стало известно, что степень гипертрофии нередко выходит за 
рамки «нормы реакции». Наличие ГЛЖ оказалось важным фактором риска ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, аритмий, мозгового инсульта и, как следствие, предиктором сердечно-сосудистой летальности [20|. Поэтому клиницистам чрезвычайно важно знать, какие факторы лежат в основе 
формирования ГЛЖ при СД и каковы возможности ее терапевтической коррекции. 

Ф а к т о р ы р и с к а р а з в и т и я Г Л Ж п р и СД 

Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют, что нарушения углеводного обмена и прежде всего СД являются важными факторами риска структурных изменений ЛЖ. 

В исследовании HyperGEN (Hypertension Genetic Epidemiology 
Network Study) показано, что пациенты с АГ и СД 2 типа имеют 
более высокую массу миокарда ЛЖ и у них чаще встречается концентрический тип геометрии сердца по сравнению с больными с 
АГ без диабета. Частота развития ГЛЖ у больных диабетом возрастает по мере увеличения длительности АГ и СД [50]. 

Взаимосвязь между толерантностью к глюкозе и эхографическими параметрами ЛЖ показана в рамках Фремингемского исследования (Framingham Heart Study) у 2623 человек, не имеющих сердечной недостаточности и инфаркта миокарда в анамнезе. Установлено, что масса миокарда и толщина стенки ЛЖ 
находятся в прямой зависимости от выраженности нарушений 
углеводного обмена [62]. 

Развитие ГЛЖ при СД можно объяснить влиянием ряда гемодинамич"еских, метаболических, демографических и наследственных факторов. 

Артериальная гипертензия и изменение суточного профиля АД. 

Одним из ведущих факторов развития ГЛЖ при СД является АГ. 
Повышение АД сопровождается ростом постнагрузки и увеличением напряжения стенки ЛЖ, что приводит к развитию концентрической ГЛЖ. До настоящего времени нет однозначного ответа на вопрос, какое именно давление — систолическое, диастолическое или пульсовое — играет при этом ведущую роль. В 
одних исследованиях прослежена взаимосвязь между величиной 
систолического АД и развитием ГЛЖ [18, 23, 32]; доказана роль 
изолированной систолической гипертензии и пульсового АД в ее 
формировании [521. В других работах подчеркивается значимость диастолического АД [53], в третьих - признается вклад 
обоих параметров [46]. 

Помимо абсолютного повышения АД, развитию ГЛЖ у больных диабетом может способствовать уменьшение степени снижения АД в ночные часы (суточный профиль АД «поп-dipper») [611; 
большинство исследований выявляет высокую распространенность данного профиля АД среди больных СД, что связывают с 
поражением автономной нервной системы [55]. 

Диабетическая нефропатия. Важнейшим фактором риска гипертрофии сердца при СД является поражение почек. Формирование ГЛЖ при диабетической нефропатии (ДН) начинается задолго до развития почечной недостаточности, у части больных на стадии микроальбуминурии. Установлено, что микроальбуминурия является фактором риска ГЛЖ при СД 1 типа [64], СД 2 
типа [51, 61, 72], а также у лиц с АГ, не страдающих диабетом 
[18, 80]. Частота ГЛЖ у больных СД 1 типа с нефропатией в 2,6 
раза выше, чем у пациентов без ДН [65]. На стадии уремии до начала лечения гемодиализом ГЛЖ выявляется у 50% больных СД 
[27]. Среди пациентов с СД, находящихся на диализной терапии, 
ГЛЖ имеют более 80% |67]. 

Развитие гипертрофии сердца при ДН тесно связано с повышением АД, хотя АГ не является единственным фактором. У пациентов с ДН гипертрофия сердца может возникать при нормальном уровне АД [641. Частота эхографически выявляемой 
ГЛЖ у пациентов с первичной АГ, по обобщенным данным [40|, 
составляет около 30%, что существенно ниже частоты ГЛЖ у 
больных СД с нарушенной функцией почек. 

В последние годы существенную роль в развитии ГЛЖ при 
почечной патологии придают анемии [41]. Анемия при СД возникает на более ранних стадиях поражения почек, чем при 
нефропатиях другого генеза. По данным М. Thomas и соавт. 
[75], у больных СД с микроальбуминурией анемия встречается 
в 2,3 раза чаще, а у больных с протеинурией — в 10 раз чаще, 
чем у пациентов с нормальной экскрецией альбумина с мочой. 

4 2