Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Нефрокардиальный синдром при сахарном диабете

Покупка
Основная коллекция
Артикул: 478390.0021.99.0011
Доступ онлайн
49 ₽
В корзину
Бондарь, И. А. Нефрокардиальный синдром при сахарном диабете / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов. - Текст : электронный // Сахарный диабет. - 2003. - №4. - С. 58-64. - URL: https://znanium.com/catalog/product/483434 (дата обращения: 22.11.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Нефрокардиальный синдром 
при сахарном диабете 

И.А. Бондарь. В.В. Кдимонтов 

Кафедра эндокринологии 
(зав. - проф. И.А. Бондарь) 
I 

Новосибирской 
государственной 
медицинской 
академии 
(ректор 
— проф. А. В. Ефремов) 
I 

Д

иабетическая нефропатия (ДН) занимает одно из 
ведущих мест в структуре смертности больных сахарным диабетом (СД). Хроническая почечная нечность (ХПН) развивается у 30-50% больных СД 
типа 1 (СД 1) и у 5-10% больных СД типа 2 (СД 2). Известно, что значительная часть больных с ДН не доживает до стадии уремии и погибает от инфаркта миокарда, 
инсульта, жизненно опасных аритмий. Смертность от сердечно-сосудистых причин у больных с ДН на фоне СД 2 
превышает среднепопуляционную в 9 раз [73]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной 
смерти больных, находящихся на гемодиализе 110]; лаже 
минимальное повышение экскреции альбумина с мочой 
(ЭАМ) у больных СД является фактором риска развития 
ИБС и предиктором смерти от сердечно-сосудистых осложнений [64]. Тесная взаимосвязь поражения почек и 
сердечно-сосудистой системы при СД позволяет рассматривать их формирование с единых патогенетических позиций как нефрокардиальный синдром. 

Эпидемиология. Результаты исследований последних 20 
лет убедительно показали, что микроальбуминурия и протеинурия являются не только факторами риска развития 
ХПН. но и предикторами сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности при СД. Наиболее крупным исследованием, доказавшим взаимосвязь между протеинурией 
и смертностью, стало Международное исследование сосудистых осложнений диабета (WHO Multinational Study of 
Vascular Disease in Diabetes): 1260 больных СД 1 и 3483 
больных СД 2 находились под наблюдением в течение 712 лет; при обоих типах диабета смертность среди больных с протеинурией оказалась выше в 1,3-3,1 раза (в зависимости от типа СД, пола и ЭАМ) по сравнению с пациентами без протеинурии. Наличие протеинурии было 
связано с высоким риском развития инфаркта миокарда, 
инсульта и смерти от сердечно-сосудистых причин [29]. 

Эти данные согласуются с результатами других крупных 
исследований. В 12-летнем наблюдении [102]. включавшем 
840 американцев, показано, что риск смерти от ИБС у 
страдающих СД 2 в 2 раза выше при наличии микроальбуминурии и в 2,7 раза при наличии протеинурии. а риск 
смерти от инсульта повышен в 2,2 и 2,3 раза соответственно. В 6-летнем исследовании, проведенном в Италии и 
включавшем 683 пациента с СД 2, микро- и макроальбуминурия оказались независимыми факторами риска сердечно-сосудистой летальности. ЭАМ в диапазоне микро- или 
макроальбуминурии повышала относительный риск кардиоваскулярной смерти в 2 и 3 раза соответственно [14]. Другое проспективное исследование (п=939). проводившееся 
на протяжении 10 лет в этом же центре, доказало, что микроальбуминурия и протеинурия взаимосвязаны с риском 
смерти от сердечно-сосудистых причин и при СД 1 [78]. 

В рамках крупного (4483 человек) исследования, проведенного в Финляндии и Швеции (Botnia study), показана 
взаимосвязь альбуминурии с сердечно-сосудистой летальностью при метаболическом синдроме. Оказалось, что наличие 
микроальбуминурии повышает риск смерти от сердечно-сосудистых причин в 2.8 раза, при этом прогностическая значимость микроальбуминурии превышает значимость других 
компонентов синдрома: ожирения, гипертензии и дислипидемии [42]. В исследовании DIABHYCAR (type 2 Diabetes. 
Hypertension. Cardiovascular Events and Ramipril study), включавшем 4912 больных СД 2 с микроальбуминурией или протеинурией, ЭАМ оказалась независимым предиктором развития застойной сердечной недостаточности, наряду с такими факторами, как возраст, наличие ИБС. курение и 
уровень гликированного гемоглобина [104|. 

По-видимому, неблагоприятное прогностическое значение может иметь даже «высокая нормальная» ЭАМ. 
Риск сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 2, у 
которых ЭАМ находится в пределах 20-30 мг/сут (верхняя 
треть нормального диапазона), повышен в 10 раз по сравнению с больными с альбуминурией ол 1 до 10 мг/сут [76]. 
Имеются данные о высоком риске смерти, прежде всего 
от ИБС, у пациентов с СД 2 с ежегодным нарастанием 
микроальбуминурии [87]. Быстрая потеря функции почек 
у больных СД 1 также свидетельствует о неблагоприятном 
сердечно-сосудистом прогнозе |51]. Следовательно, прогностическое значение может иметь не только исходная 
величина альбуминурии, но и темпы развития ДН. 

Микроальбуминурия является фактором риска сердечно-сосудистых осложнений как при СД, так и в обшей 
популяции. Взаимосвязь между микроальбуминурией и 
смертностью подтверждена в рамках нидерландского популяционного исследования Ноогп. Согласно его результатам, смертность от сердечно-сосудистых причин среди 
лиц с микроальбуминурией почти в 3 раза выше, чем у 
лиц с нормальной ЭАМ [45]. В исследовании 
НОРЕ 
(Heart Outcomes Prevention Evaluation study) установлена 
взаимосвязь между микроальбуминурией и сердечно-сосудистой заболеваемостью у пациентов старше 55 лет с 
ИБС или СД и другими факторами сердечно-сосудистого 
риска. Показано, что микроальбуминурия повышает вероятность кардиоваскулярных осложнений и смерти в среднем в 2 раза, а риск развития застойной сердечной недостаточности более чем в 3 раза как у больных диабетом, 
так и без него. Вероятность этих осложнений возрастает 
прямо пропорционально степени альбуминурии [33]. 

Таким образом, микро- и макроальбуминурия у больных СД является самостоятельным, но неспецифичным 
фактором риска макрососудистых осложнений и смертности от сердечно-сосудистых причин. 

Патогенез. Гипергткемия 
яаляется общим патогенетиче
58 

Доступ онлайн
49 ₽
В корзину