Нефрокардиальный синдром при сахарном диабете
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2003
Кол-во страниц: 7
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Нефрокардиальный синдром при сахарном диабете И.А. Бондарь. В.В. Кдимонтов Кафедра эндокринологии (зав. - проф. И.А. Бондарь) I Новосибирской государственной медицинской академии (ректор — проф. А. В. Ефремов) I Д иабетическая нефропатия (ДН) занимает одно из ведущих мест в структуре смертности больных сахарным диабетом (СД). Хроническая почечная нечность (ХПН) развивается у 30-50% больных СД типа 1 (СД 1) и у 5-10% больных СД типа 2 (СД 2). Известно, что значительная часть больных с ДН не доживает до стадии уремии и погибает от инфаркта миокарда, инсульта, жизненно опасных аритмий. Смертность от сердечно-сосудистых причин у больных с ДН на фоне СД 2 превышает среднепопуляционную в 9 раз [73]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смерти больных, находящихся на гемодиализе 110]; лаже минимальное повышение экскреции альбумина с мочой (ЭАМ) у больных СД является фактором риска развития ИБС и предиктором смерти от сердечно-сосудистых осложнений [64]. Тесная взаимосвязь поражения почек и сердечно-сосудистой системы при СД позволяет рассматривать их формирование с единых патогенетических позиций как нефрокардиальный синдром. Эпидемиология. Результаты исследований последних 20 лет убедительно показали, что микроальбуминурия и протеинурия являются не только факторами риска развития ХПН. но и предикторами сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности при СД. Наиболее крупным исследованием, доказавшим взаимосвязь между протеинурией и смертностью, стало Международное исследование сосудистых осложнений диабета (WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes): 1260 больных СД 1 и 3483 больных СД 2 находились под наблюдением в течение 712 лет; при обоих типах диабета смертность среди больных с протеинурией оказалась выше в 1,3-3,1 раза (в зависимости от типа СД, пола и ЭАМ) по сравнению с пациентами без протеинурии. Наличие протеинурии было связано с высоким риском развития инфаркта миокарда, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых причин [29]. Эти данные согласуются с результатами других крупных исследований. В 12-летнем наблюдении [102]. включавшем 840 американцев, показано, что риск смерти от ИБС у страдающих СД 2 в 2 раза выше при наличии микроальбуминурии и в 2,7 раза при наличии протеинурии. а риск смерти от инсульта повышен в 2,2 и 2,3 раза соответственно. В 6-летнем исследовании, проведенном в Италии и включавшем 683 пациента с СД 2, микро- и макроальбуминурия оказались независимыми факторами риска сердечно-сосудистой летальности. ЭАМ в диапазоне микро- или макроальбуминурии повышала относительный риск кардиоваскулярной смерти в 2 и 3 раза соответственно [14]. Другое проспективное исследование (п=939). проводившееся на протяжении 10 лет в этом же центре, доказало, что микроальбуминурия и протеинурия взаимосвязаны с риском смерти от сердечно-сосудистых причин и при СД 1 [78]. В рамках крупного (4483 человек) исследования, проведенного в Финляндии и Швеции (Botnia study), показана взаимосвязь альбуминурии с сердечно-сосудистой летальностью при метаболическом синдроме. Оказалось, что наличие микроальбуминурии повышает риск смерти от сердечно-сосудистых причин в 2.8 раза, при этом прогностическая значимость микроальбуминурии превышает значимость других компонентов синдрома: ожирения, гипертензии и дислипидемии [42]. В исследовании DIABHYCAR (type 2 Diabetes. Hypertension. Cardiovascular Events and Ramipril study), включавшем 4912 больных СД 2 с микроальбуминурией или протеинурией, ЭАМ оказалась независимым предиктором развития застойной сердечной недостаточности, наряду с такими факторами, как возраст, наличие ИБС. курение и уровень гликированного гемоглобина [104|. По-видимому, неблагоприятное прогностическое значение может иметь даже «высокая нормальная» ЭАМ. Риск сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 2, у которых ЭАМ находится в пределах 20-30 мг/сут (верхняя треть нормального диапазона), повышен в 10 раз по сравнению с больными с альбуминурией ол 1 до 10 мг/сут [76]. Имеются данные о высоком риске смерти, прежде всего от ИБС, у пациентов с СД 2 с ежегодным нарастанием микроальбуминурии [87]. Быстрая потеря функции почек у больных СД 1 также свидетельствует о неблагоприятном сердечно-сосудистом прогнозе |51]. Следовательно, прогностическое значение может иметь не только исходная величина альбуминурии, но и темпы развития ДН. Микроальбуминурия является фактором риска сердечно-сосудистых осложнений как при СД, так и в обшей популяции. Взаимосвязь между микроальбуминурией и смертностью подтверждена в рамках нидерландского популяционного исследования Ноогп. Согласно его результатам, смертность от сердечно-сосудистых причин среди лиц с микроальбуминурией почти в 3 раза выше, чем у лиц с нормальной ЭАМ [45]. В исследовании НОРЕ (Heart Outcomes Prevention Evaluation study) установлена взаимосвязь между микроальбуминурией и сердечно-сосудистой заболеваемостью у пациентов старше 55 лет с ИБС или СД и другими факторами сердечно-сосудистого риска. Показано, что микроальбуминурия повышает вероятность кардиоваскулярных осложнений и смерти в среднем в 2 раза, а риск развития застойной сердечной недостаточности более чем в 3 раза как у больных диабетом, так и без него. Вероятность этих осложнений возрастает прямо пропорционально степени альбуминурии [33]. Таким образом, микро- и макроальбуминурия у больных СД является самостоятельным, но неспецифичным фактором риска макрососудистых осложнений и смертности от сердечно-сосудистых причин. Патогенез. Гипергткемия яаляется общим патогенетиче 58