Диабетическая ретинопатия и антиоксиданты
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2003
Кол-во страниц: 4
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Д и а б е т и ч е с к а я р е т и н о п а т и я и а н т и о к с и д а н т ы 1 1 Т.М. Миленькая, Е.Г. Бессмертная, В.К. Александрова, И.М. Ищенко ГУ Эндокринологический научный центр I (дир. - акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва I а иабетическая ретинопатия (ДР) является одним из основных микрососудистых осложнений сахарного диабета (СД). Внутренняя обоглаза — сетчатка (ретина) является наиболее метаболически активной тканью. Для ДР характерны патологические повреждения и изменения, в основном локализующиеся во внутреннем гематоретинальном барьере [4, 5]. Глюкоза может проникнуть в эндотелиальные клетки гематоретинального барьера только с помощью транспортировки ГЛЮТ1 [4]. Повышение гликемии приводит к увеличению транспорта глюкозы в эндотелиальные клетки, что вызывает биохимические и молекулярные нарушения (рис. 1). Гипергликемия играет центральную роль в развитии окислительного стресса при СД. Аутоокисление глюкозы, неферментативное гликозилирование и активация метаболизма сорбита могут быть источниками образования свободных радикалов или активных форм кислорода (АФК) при этом заболевании [6, 7]. АФК образуются в условиях нормального метаболизма, но они быстро инактивируются. Оксидативный стресс развивается в условиях дисбаланса между продукцией и инактивацией АФК [5]. Длительная гипергликемия приводит к нарушению проницаемости капилляров, потере перицитов, образованию микроаневризм [6]. Профилактика ДР базируется, прежде всего, на устранении основных факторов риска, главным в профилактике является достижение околонормогликемии. Актуальны также разработка методик комплексной терапии больных СД, использование медикамен ^ ГЛЮТ1 ^ Глюкоза Глюкоза \ Оксидантный стресс Глюкозотоксичность \ \ ГЛЮТ1 Глюкоза Протеинкиназа Неэнзимное гликирование Патологические микрососудистые изменения / Рис. 1. Предполагаемая роль транспортеров глюкозы (ГЛЮТ1) внутреннего гематоретинального барьера в развитии микрососудистой патологии при диабетической ретинопатии. тозных средств, направленных на различные звенья патогенеза ДР. Одной из групп лекарственных средств, применяемых с целью профилактики сосудистых осложнений СД, являются антиоксиданты [1, 2, 3]. Антиоксиданты обеспечивают защиту от разрушительного действия свободных радикалов. Препарат СТРИКС обладает выраженными антиоксидантными свойствами, укрепляет сосудистую стенку, препятствует микротромбозу и улучшает зрительные функции. Действие препарата достигается за счет биофлавоноидов (экстракт черники) и (3-каротина. Применение препарата СТРИКС уменьшает риск тромбоза сосудов за счет снижения антоцианозидами способности тромбоцитов к адгезии и прилипанию к эндотелию сосудов. (3-Каротин, или провитамин А, обладает выраженными антиоксидантными свойствами и защищает клетки от повреждения АФК и свободными радикалами. Кроме того, (3-каротин оказывает иммуномодулирующее действие, стимулирует дифференцировку В — ЛФ и Т - ЛФ, обладает антиксерофтальмическим действием, оказывает нормализующее влияние на формирование и функции эпителиальных тканей и повышает их устойчивость к оксидативному стрессу, а также способствует регенерации зрительного пурпура. Целью данного исследования является оценка эффективности препарата СТРИКС у больных с диабетической ретинопатией. О б ъ е м и м е т о д ы и с с л е д о в а н и я Клинические исследования и лечение проводили 124 пациентам. 1-я группа — 85 больных СД 2 типа с непролиферативной ДР, макулопатией (39 мужчин и 46 женщин) в возрасте от 45 до 77 лет (в среднем 57,4+9,9 лет). Продолжительность заболевания диабетом составляла от 10 до 30 лет (в среднем 16,1±7,1 лет). 2-я группа — 19 больных СД 1 типа с непролиферативной диабетической ретинопатией (начальная стадия) (8 мужчин и 11 женщин) в возрасте от 18 до 34 лет (в среднем 27,6+5,4 лет). Продолжительность заболевания диабетом от 2 до 12 лет (в среднем 5,1 ±2,6 лет). Больные этой группы не предъявляли жалоб на снижение зрения. Острота зрения от 0,85-1,0 (в пределах нормы). На глазном дне в небольшом количестве обнаруживались ретинальные геморрагии, микроаневризмы. Этим больным лазерная коагуляция не проводилась. Контрольную группу составили 20 пациентов без СД. У части из них наблюдали различные глазные заболевания: миопия слабой и средней степени, деструкция стекловидного тела, пресбиопия, синдром усталости глаз. Острота зрения с коррекцией от 0,85-1,0 (в пределах нормы). 30