Туловищное ожирение и инсулинрезистентность - ключевое звено метаболического сердечно-сосудистого синдрома
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2003
Кол-во страниц: 4
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Т у л о в и щ н о е о ж и р е н и е и и н с у л и н р е з и с т е н т н о с т ь - к л ю ч е в о е з в е н о м е т а б о л и ч е с к о г о с е р д е ч н о - с о с у д и с т о г о с и н д р о м а Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова Кафедра факультетской терапии (зав. — проф. Е.В.Шляхто) Государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова, Санкт-Петербург I Н Hubert и соавт. [8] на основании 26-летнего проспективного исследования установи • ли, что ожирение является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, характеризующихся высокой смертностью, особенно у женщин. В 1956 г. J. Vague [21] выделил 2 типа ожирения: андроидный и гиноидный, различающиеся по характеру распределения жира. Андроидный тип (туловищное, висцероабдоминапьное, центральное) характеризуется неравномерным распределением жира с избыточным его отложением в области верхней половины туловища, на животе и увеличением висцерального жира. Это ожирение характеризуется гипертрофией жировых клеток (гипертрофическое ожирение) и обычно развивается у взрослых. При ганоидном типе (глютеофеморальное, периферическое) ожирения наблюдается равномерное распределение жира с преобладанием в области ягодиц и бедер. Гиноидный тип ожирения развивается в детстве и характеризуется гиперплазией жировых клеток (гиперпластическое ожирение). J. Vague первым продемонстрировал, что из двух типов ожирения, именно андроидный тип, является главным фактором, предрасполагающим к развитию артериальной гипертензии (АГ), атеросклероза и сахарного диабета (СД) типа 2 [4, 8, 10]. Позднее это предположение подтверждено многочисленными исследованиями [3, 10-12, 16]. Было установлено, что связующим звеном этих заболеваний являются инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. G.Reaven [16, 17] объединил АГ, гиперлипидемию, СД типа 2 и связующие их инсулинорезистентность и гиперинсулинемию в «синдром X». I. Stern [20] назвал этот синдром «синдромом инсулинорезистентности», L. Opie обозначил его как «метаболический сердечно-сосудистый синдром». В клинике факультетской терапии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова изучение общности патогенетических механизмов ожирения, АГ, гиперлипидемии, ИБС, СД типа 2 проводится на протяжении 40 лет. О б ъ е м и м е т о д ы и с с л е д о в а н и я Обследовано 763 больных ИБС, 340 больных СД типа 2, 150 больных ожирением, из них 75 с туловищным и 75 с глютеофеморальным типами. В контрольную группу вошли 96 здоровых лиц. Всем больным проведено два пероральных глюкозотолерантных теста (ПГТТ). Проведение одного из них сочеталось с внутривенным введением инсулина короткого действия из расчета 0,1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела. Уровень глюкозы и инсулина сыворотки крови определяли натощак и на 30-й, 60-й, 90-й и 120-й минуте ПГТТ. Суточную экскрецию с мочой метаболитов кортизола 17-гидроксикортикостероидов (17-ОКС) определяли по методу Porter и Silber |15| дважды до и после проведения пррбы с очень малыми дозами дексаметазона. Проба заключалась в даче больным в течение суток дексаметазона в дозе 0,125 мг 4 раза в день (0,5 мг в сутки) per os. В течение вторых суток на фоне приема дексаметазона собирали мочу для последующего определения в ней концентрации 17-ОКС. Полученные данные обрабатывали с помощью параметрических и непараметрических методов статистики. Р е з у л ь т а т ы и с с л е д о в а н и я и и х о б с у ж д е н и е Из 763 больных ИБС ожирение, в основном туловищное, имелось у 472 (62%), АГ - у 442 (58%) и гиперхолестеринемия (ГХ) — у 412 (54%) больных. СД типа 2 выявлен у 78 (10%) больных ИБС, нарушения толерантности к глюкозе — у 228 (30%). Из 340 больных СД типа 2 ожирение имело место у 272 (80%), АГ - у 225 (68%), ГХ - у 210 (62%) и ИБС у 221 больного (65%). Полученные данные свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между ожирением, АГ, ГХ, нарушением толерантности к глюкозе и СД 2. Практически у всех больных ИБС и СД 2 было одно или два из этих нарушений, а у Таблица 1 Липидный спектр сыворотки крови у больных ишемической болезнью сердца и у больных сахарным диабетом типа 2 Группы больных Липидный спектр крови, ммоль/л КА Группы больных ОХС ХСЛПНП ХСЛПВП ТГ КА Больные ИБС, п=159 Больные СД типа 2, п=223 Контрольная группа, п=74 6,5510,14* 6,7410,18* 5,11±0,14 4,6910,21* 4,77+0,18* 3,4110,16 0,99Ю,04* 1,0110,06* 1,2910,16 2,2110,12* 2,5810,11 * 1,2410,07 6,0810,33* 6,2610,21* 3,3310,25 ОХС - общий холестерин, ЛПВП - липопротеины высокой плотности, ЛПНП - липопротеины низкой плотности, ТГ - триглицериды, КА - коэффициент атерогенности; * - достоверное (р<0,05) отличие от показателей контрольной группы.