Эффективность Амарила у больных сахарным диабетом типа 2, ожирением и артериальной гипертонией
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2002
Кол-во страниц: 4
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Эффективность Амарила у больных сахарным диабетом типа 2, ожирением и артериальной гипертонией В.Б. Мычка, М.Г. Творогова. И.Е. Чазова Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова (дир. — акад. РАМН, член-корр. РАН Ю.Н. Беленков), Российский Кардиологический научно-производственный комплекс (ген. дир. - акад. РАН и РАМН Е.И. Чазов), МЗ РФ I С ахарный диабет (СД) типа 2 представляет серьезную медицинскую и социальную проблему. Связано это с чрезвычайно высокой распространенностью СД типа 2 и высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений, ранней инвалидизацией больных и преждевременной смертностью. В России 8 млн человек, или 5% населения, страдает СД. Смертность больных СД в 2.3 раза выше, чем в популяции. Среди больных, страдающих СД, распространенность И Б С в 2-4 раза, риск развития инфаркта миокарда — в 6-10 раз и мозговых инсультов — в 4-7 раз выше, чем среди л и ц без СД. Артериальной гипертонией страдает почти 80% больных СД 2 и у этой категории больных на 1/3 снижена продолжительность жизни [9. 11]. Артериальная гипертония может быть как следствием, так и причиной развития СД. Оба эти заболевания взаимно усугубляют тяжесть течения и тем самым повышается риск поражения органов-мишеней. В развитии СД участвуют генетические и средовые факторы [1]. Склонность к о ж и р е н и ю и нарушению углеводного обмена при избыточном питании и низкой физической активности приводит к развитию и прогрессированию нарушений интолерантности к глюкозе. Начало заболевания характеризуется п р о г р е с с и р у ю щ и м с н и ж е н и е м чувствительности тканей к инсулину, что приводит к п о в ы ш е н н о й секреции инсулина и развитию нарушения толерантности к углеводам. Эта стадия нарушения предшествует развитию СД и проявляется периодическими подъемами уровня глюкозы натошак более 6.1 ммоль/л. При несоблюдении лечебных или профилактических мероприятий, направленных на снижение массы тела и нормал и з а ц и ю обменных процессов, и присоединении других неблагоприятных факторов среды происходит истощение р-клеток. В основе всех патологических процессов при СД лежит гипергликемия. Особое значение придается уровню глюкозы плазмы после приема пиши (ППГ) как самостоятельному фактору риска развития сердечно-сосудистых осложнений, мозговых инсультов и преждевременной смерти. Результаты международных исследований D E C O D E [2-6] и U K P D S [19] показали, что риск сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смерти значительно повышен при высоком уровне постпрандиатьнои глюкозы плазмы (ППГ). чем ассоциированный с уровнем глюкозы плазмы натошак (ГПН). Особенно высок этот риск у женшин. поэтому главной целью терапии больных СД 2 является достижение гликемического контроля. Адекватная сахароснижаюшая терапия является основным методом лечения, направленным на механизмы развития и прогрессирования СД и его сердечно-сосудистых осложнений. Результаты U K P D S [19] подтвердили важность своевременного и адекватного лечения гипергликемии при СД, что приводит к снижению риска развития сосудистых осложнений на 25%. Это же исследование показало, что при снижении уровня гликированного гемоглобина на 1% этот риск снижался на 35%, а повышение его на 1% п о в ы ш а ю частоту острого инфаркта миокарда на 10%. Эффект сахаропонижающей терапии будет более выраженным и устойчивым при успешном лечении сопутствующего СД ожирения. Лечение сахароснижающими препаратами необходимо начинать при недостаточной эффективности немедикаментозных методов лечения (диета и повышение физической активности); при уровне гликированного гемоглобина более 6,5%, глюкозы плазмы натошак более 6 ммоль/л; у больных без ожирения и других факторов риска при уровне гликированного гемоглобина более 7.5% и глюкозы в плазме крови более 7 ммоль/л [1]. Самая большая группа сахароснижаюших препаратов представлена производными сульфонилмочевины. Препараты сульфонилмочевины 1-й генерации, применявшиеся в 70-е годы [17]. оказывали неблагоприятные побочные эффекты на сердечно-сосудистую систему. Амармл (глимепирид) - это препарат производных СМ новой генерации, который лишен побочных эффектов препаратов 1-й и 2-й генерации [8. 14]. Это убедительно доказано рядом экспериментальных и клинических исследований. В одной из экспериментальных работ по сравнительному изучению влияния различных препаратов СМ на сердечно-сосудистую систему выявлено, что ингибируюшее влияние Амарила на К Л Т Ф-канаты кардиомиоцитов в 3-4 раза меньше, чем у глибенкламида. Кроме того. Амарил в значительно меньшей степени влиял на величину коронарного кровотока, сопротивляемость коронарных артерий, механическую активность сердца и потребление кислорода, в от 52