Пути профилактики сахарного диабета типа 2
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2002
Кол-во страниц: 5
Дополнительно
Доступ онлайн
В корзину
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
Пути профилактики сахарного диабета типа 2 М.В. Шестакова. И.И. Дедов ГУ Эндокринологический научный центр (дир. - акад. РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва I С ахарный диабет типа 2 (СД 2) представляет собой одно из наиболее быстро распространяющихся хронических заболеваний, охватывающее население всех, без исключения, стран мира. Скорость разрастания этой «метаболической эпидемии» находится в прямой зависимости от внедрения в повседневную жизнь современных достижений как в области производства общедоступных сверхкалорийных кулинарных излишеств, так и в области новейших технологий (автоматики и электроники), делаюших жизнь человека чрезвычайно удобной и малоподвижной. В результате высококалорийная диета в сочетании с гиподинамией привела к тому, что за последние 5 лет количество больных СД 2 увеличилось на 30 млн. и в настоящее время составляет около 160 млн. человек ( 3 % населения всего земного шара). При сохранении таких темпов роста численность больных СД 2 к 2025 г. удвоится [1]. В настоящее время СД занимает 3-4-е место в обшей структуре смертности. Наиболее часто больные СД 2 погибают от сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инсульт), реже — от уремической интоксикации вследствие диабетической нефропатии; теряют трудоспособность вследствие полной утраты зрения на фоне диабетической ретинопатии или ампутации конечностей. Уже сейчас затраты на лечение СД 2 и его осложнений в С Ш А и развитых странах Европы превысили 15% от всего бюджета здравоохранения этих стран и составляют 1.5-2.0 млрд. $ С Ш А в год [2]. Эпидемиологические исследования показали, что даже в дебюте СД 2 около 50% больных уже имеют то или иное некурабельное сосудистое осложнение. Это свидетельствует о том, что метаболические нарушения возникают задолго до клинической манифестации СД 2 и к моменту диагностики заболевания приводят к н е о б р а т и м ы м сосудистым изменениям. Проспективное исследование U K P D S (UK prospective Diabetes Study) позволило проанализировать прогрессирование СД 2 в течение более 10 лет и установило, что к моменту клинического дебюта СД только 50-60% от всей массы р-клеток поджелудочной железы продолжают активно секретировать инсулин [3]. Постоянное наблюдение за пациентами, включенными в исследование U K P D S , показало, что не зависимо от лечения (диета, препараты сульфонилмочевины. бигуаниды) заболевание продолжает прогрессировать и в течение 6 лет теряется приблизительно еще 25% инсулинсекреторной способности р-клеток. К этому моменту практически все больные нуждаются в переводе на инсулинотерапию. При экстраполяции этих данных на годы назад возникает предположение, что метаболические нарушения, ведущие к развитию СД 2, реально развиваются за 10-12 лет до клинического дебюта диабета [3]. При этом за 5-6 лет до манифестации диабета (при снижении функциональной способности р-клеток до 75%) можно диагностировать предстадию сахарного диабета - нарушенную толерантность к глюкозе (НТГ) (рис. 1). На основании указанного исследования м о ж н о предположить, что если начинать лечение раньше, т.е. до клинического дебюта СД 2 (на стадии НТГ), то м о ж н о было бы предупредить не только развитие сосудистых о с л о ж н е н и й диабета, но и самого СД 2. Для того чтобы решить вопрос о первичной профилактике СД 2. нужно четко определить несколько позиций: каковы стадии развития СД 2; всегда ли НТГ трансформируется в СД 2: кто входит в группу риска перехода НТГ в СД 2: нужно ли лечить НТГ: как лечить НТГ; ожидается ли экономическая э ф фективность от профилактики СД 2? Стадии развития СД 2 В развитии СД 2 ключевую роль играют два генетически опосредованных фактора: инсулинорезистентность (ИР) и недостаточная секреция инсулина. Наиболее вероятно, что вначале у генетически предрасположенного субъекта начинает нарастать ИР. В результате глюкоза крови перестает поступать в инсулинзависимые ткани (мышечную, жировую), и повышается ее концентрация в крови. Долгое время И Р компенсируется гиперинсулинемией. в результате чего показатели углеводного обмена 100 75 50 HT1 Дебют СД 2 И Н С У Л И Н Д и а б е т -12 -6 0 6 14 Время с момента установления диагноза, годы Рис.1. Эволюция функций Р-клеток поджелудочной железы при С Д 2 типа. 3 4
Доступ онлайн
В корзину