Можно ли успешно лечить больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом?

Можно ли успешно лечить больных 
ишемической болезнью сердца в сочетании 
с сахарным диабетом? 

Ю.А.Карпов 

Институт 
этнической 
кардиологии 
им. 
А.Л.Мясникова 
(дир. — член-корр. 
РАН, акад. РАМН 
Ю.Н. 
Бе.хенков), 
РКНПК(дир. 
- 
акад. РАН и РАМН Е.И. Чазов) МЗ РФ, 
Москва I 

В

настоящее время в мире насчитывается до 
100 млн больных сахарным диабетом (СД). и. 
по некоторым оценкам, в течение ближайших 
15 лет их количество удвоится. Почти в 90% случаев СД является инсулиннезависимым, или СД типа 
2. Это заболевание является весомым и независимым фактором риска ИБС. Риск развития И Б С среди страдающих СД повышен в 3-5 раз. При этом 
развитие ИБС на фоне СД зависит в большей степени 
от длительности, 
чем 
от тяжести 
диабета. 
Большинство больных СД погибают от сердечно-сосудистых осложнений, при этом И Б С занимает среди причин смерти лидирующие позиции. И Б С развивается на фоне СД раньше, чем при его отсутствии, 
а 
течение 
заболевания 
чаше 
осложняется 
нестабильной стенокардией, 
инфарктом 
миокарда 
( И М ) , угрожающими нарушениями ритма, быстрее 
развивается застойная сердечная недостаточность, в 
том числе после ИМ. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том. что у лиц среднего 
возраста, страдающих СД. смертность и частота тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) практически 
равны 
аналогичным 
показателям 
среди 
лиц. не страдающих СД. но уже перенесших ИМ. 

И Б С при СД встречается в более молодом возрасте, чем при отсутствии СД — у мужчин и у женщин. Диагностика этого заболевания на фоне СД 
нередко затруднена, поскольку при таком сочетании 
И Б С 
часто 
протекает 
бессимптомно 
(безболевая 
ишемия миокарда), вплоть до безболевых ИМ. Лицам, страдающим СД, следует более активно проводить скрининговые исследования на И Б С (обычные 
и визуализирующие стресс-тесты, суточное монитерирование ЭКГ), особенно при сопутствующих факторах риска. При верифицированной И Б С наличие 
СД следует рассматривать как дополнительный фактор 
в пользу 
проведения 
коронароангиографип 
(КАГ) для визуализации коронарного русла. У больных СД значительно чаще выявляется 
диффузное 
поражение коронарных артерий (КА), включая дистатьные участки коронарного русла. 

Основные 
механизмы 
повреждения 
сердца 
у 
больных СД представлены в таблице. В основе ускоренного развития И Б С при СД лежат структурнофункциональные 
изменения 
крупных, 
средних 
и 
мелких коронарных артерий, нарушение 
иннервации сердца, а также неблагоприятное сочетание некоторых факторов риска развития 
атеросклероза: 

дисфункция мелких КА. снижение коронарного резерва: 
снижение 
фибринолитической 
активности 
крови: активация агрегационной функции тромбоцитов: дисфункция вегетативной нервной системы, 
повышение болевого порога в миокарде, снижение 
порога возникновения желудочковых аритмий. 

Особенности лечения ИБС 
при с а х а р н о м д и а б е т е 

Немедикаментозные 
профилактические 
меропрятия. 
подбор антиангинальной 
и 
антиишемической терапии, проведение процедур реваскуляризации миокарда при сочетании СД с И Б С имеют ряд 
важных особенностей. Поскольку СД представляет 
собой сочетание сразу нескольких неблагоприятных 
факторов 
сердечно-сосудистого 
риска, 
считается, 
что мероприятия 
по их устранению и коррекции 
должны начинаться рано и быть более активными 
(«агрессивными»). На основе результатов 
U K P D S 
выделены следующие факторы риска И Б С у больных СД типа 2 (в порядке снижения значимости): 1) 
повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС Л П Н П ) : 2) увеличение диастолического артериального давления (АД): 3) курение: 
4) низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС Л П В П ) : 5) повышение уровня 
гликозилированного гемоглобина (HbAlc). 

Принцип агрессивного воздействия на факторы 
риска одинаково относится как к немедикаментоз
Основные механизмы повреждения сердца 

при сахарном диабете 

Ф а к т о р 

Нарушение углеводного 

обмена в кардиомиоцитах 

Гиперпродукция свободных 

жирных кислот и кетонов 

Аккумуляция внеклеточного 

коллагена в соединительнотканной структуре сердца 

Повреждающее действие 

«Энергетический дефицит» 

кардиомиоцитов 

Повышение потребности 

кардиомиоцитов в кислороде 

Токсическое действие 

на миокард 

Токсическое действие 

на эндотелий КА 

Нарушение диастолической 

функции сердца 

Замедление внутрисердечной 

проводимости 

Понижение порога 

фибрилляции желудочков 

24