Применение убихинона (коэнзима Q) в комплексной терапии сахарного диабета и его сосудистых осложнений

4/2007

РР

аспространенность и заболеваемость сахарным
диабетом продолжает увеличиваться. Так, по данным экспертов ВОЗ (1999), к 2010 г. в мире будет
насчитываться более чем 230 млн, а к 2025 г. – 300 млн
больных сахарным диабетом, из которых более 90%
приходится на больных диабетом 2 типа. Однако реальность заболеваемости сахарным диабетом намного опередила эти прогнозы. Как указывает Z.T. Bloomgarden
[1], в США в 2003 г. зарегистрировано 13,8 млн больных
сахарным диабетом; 5 млн человек имеют недиагностированные формы диабета, а 41 млн жителей США
имеют предиабет. Пере смотренные на основании реальной заболеваемости сахарным диабетом данные
Международной феде рации диабета [2] по ситуации с
эпидемией сахарного диабета были следующими: к
2010 г. число лиц, заболевших диабетом, достигнет
230 млн человек, а к 2025 г. – 334 млн. Тем не менее уже
через 3 года после этого Международная федерация
диабета [3] была вынуждена провести коррекцию прогноза заболеваемости сахарным диабетом (рис. 1). 
Из общего количества больных сахарным диабетом
более 90% страдают диабетом 2 типа. Известно, что
в патогенезе сахарного диабета 2 типа основное значение
принадлежит инсулиновой резистентности и недостаточности функциональной активности β-клеток, приводя как к
снижению чувствительности к инсулину тканей-мишеней,
так и к уменьшению секреции инсулина, а суммарным
эффектом этих двух факторов является гипергликемия,

которая, в свою очередь, способствует изменению концентрации и функциональной активности многих биологически активных соединений, усугубляющих функциональную
активность различных белков и способствующих экспрес сии генов, продукты которых становятся активными
участниками морфологических изменений в различных
тканях, способствуя развитию микро- и макроангиопатий.
Гипергликемия является одной из основных причин увеличения количества свободных радикалов и развития окислительного стресса, влияющего, в свою очередь, на основные
механизмы патогенеза сосудистых осложнений диабета.
Окислительный стресс – состояние, при котором образование свободных радикалов кислорода и азота превышает
способность антиоксидантной системы (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатион и др. соединения) нейтрализовать
и элиминировать свободнорадикальные соединения.
Изучение роли и значимости свободных радикалов в
нарушении метаболизма позволило установить, что свободные радикалы кислорода участвуют в патогенезе почти
100 заболеваний, включая сахарный диабет и его сосудистые осложнения. Ниже приведен перечень свободных
радикалов, нерадикальных соединений, прооксидантов и
антиоксидантов.Установлено, что при этих заболеваниях в
мембранах и цитозоле клеток различных тканей выявляется повышенное содержание как свободных радикалов,
так и продуктов их свободнорадикального окисления (альдегиды, кетоны, эпоксиды, гидроперекиси, диеновые и
триеновые конъюгаты). Исследо ваниями подтверждено,
что источниками образования свободных радикалов кислорода являются шесть путей метаболизма глюкозы,
которые представлены на рис. 2.
Таким образом, гипергликемия
сопровождается избыточным ауто окислением глюкозы и активированием обмена сорбитола или полиолового пути метаболизма глюкозы;
обмена глюкозамина и повышением
образования гексозаминов; избы точным образованием диацилглицерина с последующей активацией
протеинкиназы С; накоплением энедиолов и α-кетоальдегидов; активированием процессов гликирования и
избыточным накоплением его конеч ных продуктов; повышением процессов окислительного фосфорилирования. Следствием активизации
всех шести перечисленных метабо
Применение убихинона (коэнзима Q) 
в комплексной терапии сахарного диабета 
и его сосудистых осложнений

М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская 

Кафедра эндокринологии ФППО ММА им. И.М.Сеченова

Рис. 1. Заболеваемость сахарным диабетом в мире (млн), Ю.И.Сунцов, 2005

СД 2 

СД 1 

Россия
8 млн
13 млн

110,4

175,4

239,4

380,0

1994 г.
2000 г.
2010 г.
2025 г.