Влияние нарушения метаболизма глюкозы на течение и исход острого ишемического инсульта

4/2007

И
И

нсульт является одним из наиболее тяжелых
заболеваний, характеризующихся высокой
смертностью и часто приводящих к стойкой
инвалидизации пациентов [1]. Одним из важных факторов риска развития ишемического инсульта является
сахарный диабет 2 типа, наличие которого повышает
риск развития ишемического инсульта в 4 и более раз,
приводит к дебюту цереброваскулярной патологии в
более раннем возрасте [2, 3, 4]. 
Основными причинами цереброваскулярных расстройств при СД 2 являются его тесная патогенетическая ассоциация с артериальной гипертензией, развитием раннего и распространенного стенозирующего атеросклероза, в том числе и церебральных артерий;
поражением микрососудистого русла, нарушениями в
системе коагуляции [5, 6]. Результаты проспективного
исследования дают основание полагать, что наличие
СД 2 ассоциировано с повышением риска развития
лакунарных и атеротромботических инсультов, но не
кардиоэмболических [7]. Риск развития ишемического
инсульта резко возрастает при одновременном существовании нескольких факторов риска, что особенно
характерно для СД 2. Так, например, у больных СД 2 и
каротидным стенозом риск развития инсульта в первые
2 года наблюдения увеличивается в 6 раз по сравнению
с больными без стенозирующего процесса в сонных
артериях [8]. 
Имеются данные о том, что у больных СД 2 течение инсульта более тяжелое, что выражается более
высоким уровнем летальности и тяжестью инвалидизации [9]. Функциональный исход инсульта, а также
вероятность развития повторных эпизодов острой
церебральной ишемии в этой ситуации в значительной
степени определяется его патогенетическим подтипом
и характером поражения сосудистой системы мозга
(стеноз магистральной артерии, микроангиопатии и
пр.). Важно, что, несмотря на хорошо установленную
связь СД 2 с более тяжелым течением мозгового
инсульта, убедительных данных о влиянии гипергликемии в раннем периоде инсульта на его отдаленные
исходы не получено [10]. В определенной степени это
может быть связано неоднородностью механизмов

развития ишемического инсульта у больных СД 2, различными комбинациями факторов риска и, соответственно, неодинаковой степенью риска развития
повторного инсульта.
Цель настоящего исследования состояла в оценке
влияния гипергликемии на исход острого ишемического инсульта.

Объект и методы исследования

В исследование были включены 287 больных (198
мужчин и 89 женщин) в возрасте от 46 до 78 лет (средний возраст – 60,2±9,4 года) с ишемическим инсультом,
поступивших в неврологическую клинику РГМУ в
период с 2005 по 2007 г. Критериями включения в исследование явились наличие острого ишемического
инсульта, подтвержденного методами нейровизуализации (КТ/МРТ) или патологоанатомически, госпитализация в неврологический стационар через 24 ч от
момента развития заболевания. В исследование не
включали пациентов с первичным геморрагическим
характером нарушения мозгового кровообращения,
госпитализацией в сроки более 24 ч от момента дебюта
инсульта, травматическими, воспалительными поражениями головного мозга, его новообразованиями.
Углеводный обмен оценивали по уровню глюкозы
плазмы венозной крови, учитывая остроту ситуации и
необходимость принятия неотложных мер. Состояние
кровотока по экстра- и интракраниальным артериям
оценивали при помощи ультразвуковой допплерографии. Локализация и размеры очага инсульта определяли по результатам КТ или МРТ и классифицировали в
соответствии с рекомендациями OCSP [11]. Патоге нетический подтип инсульта определяли на основании
критериев TOAST [12]. Выраженность неврологического дефицита определяли количественно в соответствии с Европейской шкалой инсульта (European Stroke
Scale (ESS) [13], которая оценивает психомоторные
функции, включающие 14 параметров у больных после
перенесенного инсульта. 
Сахарный диабет 2 типа был диагностирован на
основании анамнеза представленной медицинской

Влияние нарушения метаболизма 
глюкозы на течение и исход острого 
ишемического инсульта

Л.А. Чугунова2, П.Р. Камчатнов1, А.В. Чугунов1, Д.А. Бассэ1, 
Н.А. Михайлова1, И.В. Семенова2, М.В. Шестакова

1ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет;

2ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва