Секреция инсулина в норме и при сахарном диабете 2 типа

4/2007

П
П

о данным Международной федерации диабета
(IDF), в настоящее время сахарным диабетом
болеют более 246 млн. человек. Было установлено, что каждую 21-ю секунду на нашей планете появ ляется новый пациент, страдающий этим заболеванием.
Основную часть этих пациентов составляют больные сахарным диабетом 2 типа. Следует подчеркнуть,
что длительное время применительно к этому заболеванию существовало ошибочное мнение. Считалось,
что это более легкая форма диабета, при которой
осложнения могут и не возникать, что цели терапии
могут быть не столь жесткими, а ожирение лучше всего
игнорировать по причине того, что мы не очень умеем
лечить это заболевание. В настоящее время ученые
твердо убеждены, что речь идет о тяжелом, хроническом и постоянно прогрессирующем заболевании,
составляющем 85–90% от общего количества больных
диабетом. Заболевание, при котором в момент установления диагноза более 50% больных уже имеют поздние
осложнения диабета. 
Хорошо известно, что сахарный диабет 2 типа характеризуется наличием двух фундаментальных дефектов –
инсулинорезистентности и нарушения функции β-клеток
поджелудочной железы. В этой связи уместно вспомнить
определение Всемирной Организации Здравоохранения
(ВОЗ) и Американской Диабетической Ассоциации
(ADA), применительно к сахарному диабету 2 типа, основанное на фенотипах:
– преобладание инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина;
– преобладание дефицита секреции инсулина с различной степенью инсулинорезистентности.
Говоря о возможных механизмах, участвующих в
развитии нарушений гомеостаза глюкозы при данном
заболевании, следует выделить как минимум три различных уровня:
– 1 уровень – поджелудочная железа, где β-клетки в
силу различных причин могут не «узнавать» глюкозу, а
следовательно, нарушается секреция инсулина;
– 2 уровень – печень, где может повышаться скорость продукции глюкозы, или в силу недостаточного
подавления этого процесса инсулином, либо глюкозой, или в силу стимуляции – глюкагоном или катехоламинами;
– 3 уровень – периферические клетки-мишени –
мышечная и жировая ткани, где в силу различных при
чин снижается чувствительность к инсулину и развивается состояние, известное под названием инсулинорезистентность.
Известно, что глюкоза, поступившая с пищей, первоначально распределяется в организме человека следующим образом: 
– 50% глюкозы поступает в клетки головного
мозга;
– 50% глюкозы утилизируется мышечной и, в меньшей степени, жировой тканью.
Необходимо отметить, что, для того чтобы попасть в
головной мозг, глюкоза с помощью специального транспортного белка – ГЛЮТ-1 вначале проникает через
гематоэнцефалический барьер. Причем этот процесс
контролируется с помощью специальных сенсоров,
кстати представляющих из себя КАТФ-зависимые каналы. В этой связи важно напомнить, что указанные сенсоры четко контролируют уровень глюкозы, поступающей в головной мозг. Его снижение вызовет развитие
нейрогликопении, а повышение уровня глюкозы, поступающей в головной мозг, будет способствовать развитию нейроглюкотоксичности. Этот процесс носит
название пластичность, и в этом случае под этим термином подразумевают память на определенные требуе
Секреция инсулина в норме 
и при сахарном диабете 2 типа

А.С. Аметов

ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, Москва

Патогенез

Рис. 1. Роль Kir 6.2 в регуляции гомеостаза глюкозы
(S.Slino, T. Niki, 2005)

Kir 6.2/SUR 1
Головной мозг
Гипоталамус

Печень
Панкреатическая 
α-клетка

Гомеостаз глюкозы

Kir 6.2/SUR 1
Панкреатическая 
β-клетка

Kir 6.2/SUR 2

Продукция 
глюкагона
Секреция 
глюкагона

Секреция 
инсулина
Захват 
глюкозы