Новое о механизмах развития, диагностике и лечении диабетической нефропатии

Хроника 
Сахарный 
диабет 

Н
о
в
о
е 
о 
м е х а н и з м а х 
р а з в и т и я , 
д и а г н о с т и к е 

и 
л е ч е н и и 
д и а б е т и ч е с к о й 
н е ф р о п а т и и 

(По материалам 37-й встречи Европейской Ассоциации по Изучению Диабета (EASD) 

А.С. Северина, М.В. Шестакова 

Эндокринологический 
научный центр 
(дир. - акад. РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва 

9-13 сентября 2001 г. в Глазго (Великобритания) 
состоялась 37-я встреча Европейской Ассоциации 
по Изучению Диабета (EASD), где присутствовали 
ведущие специалисты всего мира. В докладах рассматривались вопросы развития, профилактики и 
лечения как самого сахарного диабета, так и его сосудистых осложнений. Много внимания было уделено одному из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета — диабетической нефропатии (ДН). 

Несколько исследований были посвящены проблемам эпидемиологии ДН. В работах Roper N.A. и 
соавт. и Joss N. и соавт. показано, что смертность 
больных СД 1 типа (СД 1) и 2 типа (СД 2) с поражением почек значительно выше, чем среди больных с нормальной функцией почек. Датские исследователи Eshoj О. и соавт. установили наличие достоверной ассоциации возраста, длительности СД, 
уровня АД, HbAlc, холестерина плазмы с уровнем 
альбуминурии. Nazim J. и соавт. обнаружили частую 
выявляемость микроальбуминурии (МАУ) среди детей и подростков, страдающих СД 1, и рекомендовали включить это исследование в скрининг как 
можно раньше в случае заболевания детей, а также 
тщательно контролировать гликемию для минимизации риска развития ДН. 

Большое 
количество 
работ было 
посвящено 
структурным и биохимическим изменениям в почках при СД. Так, White К.Е. и соавт. показали, что 
при раннем развитии ДН у больных СД 1 имело место увеличение объема клубочков почек, видимо, за 
счет увеличения количества мезангиальных клеток и 
матрикса. В исследовании Dalla М. и соавт. выявлялись изменения структуры подоцитов и их количества, что было связано с экспансией мезангия и 
утолщением базальной мембраны клубочков при 
ДН у больных СД 1. Аналогичные изменения обнаружены в почках и у больных СД 2 (Torffvit О. и соавт.). 

В патогенезе ДН значимое место отводится роли 
трансформирующего ростового фактора pi (TGFfH) 
при ДН. Так, Abrahamian Н. и соавт. показали, что 
этот ростовой фактор может быть показателем повреждения клубочков у больных СД 2. Предполагают, что гипергликемия и Апо-Е 2 —липопротеины у 
больных СД стимулируют активность протеинкиназы С и TGFpl, что способствует развитию гломерулосклероза у больных СД 2 (Burt D. и соавт., Saito 
М. и соавт.) Другими факторами повреждения ткани почек при СД могут быть: активация экспрессии 
внутриклеточных молекул адгезии ICAM-1 (Шестакова М.В. и соавт.); высокая активность лизосомальных ферментов (Климентов В. и соавт.); воздействие предсердного натрийуретического фактора 
(Moore К.В. и соавт.). Pugliese G. и соавт. показали, 
что гемодинамические факторы (внутриклубочковая 
гипертензия, системная гипертония) оказывают на 
развитие ДН у больных СД большее действие, чем 
метаболические. Повреждающее воздействие гемодинамических факторов может реализовываться через снижение cx3pi интегринов (Gnudi L. и соавт.), 
а также через повышение активности глюкозного 
транспортера-1, потенцируя токсическое действие 
гипергликемии (Gruden G. и соавт.) 

По-прежнему высокий интерес сохраняется к 
изучению 
генетической 
предрасположенности 
к 
развитию ДН. Обнаружены новые гены, ассоциированные с развитием ДН: 5-аллель микросателлитого маркера гена ангиотензиногена (Mollsten А. и соавт.), полиморфный ген эндотелиальной 
NO-синтазы (Glu298Asp) (Yokota М. и соавт.), CCR5-npoмотор гена рецептора хемокина (Nakajima К. и соавт.), H63D мутация гена гемохроматоза (Moszulski 
D.K. и соавт.). В то же время ряд генов оказывает 
протективный эффект на развитие ДН, в частности, 
2 полиморфизма гена предсердного натрийуретического пептида (Nannipieri М. и соавт.). 

Важным с клинической точки зрения является 
выделение целого ряда факторов, определяющих 
быстрое развитие и прогрессирование ДН. Установлено, что к таким факторам относятся повышенный 
уровень триглицеридов плазмы (Mauler Н. и соавт.), 
сниженная чувствительность к инсулину (Ruggenenti 
Р. и соавт.), нарушение секреции альдостерона в ответ на действие АКТГ (Kigosh Т. и соавт.). 

Ф1 
59