Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2001
Кол-во страниц: 3
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Сахарный лиабет Вопросы патогенеза С о с т о я н и е у г л е в о д н о г о , л и п и д н о г о о б м е н а и г о р м о н а л ь н о г о с т а т у с а у б о л ь н ы х с м е т а б о л и ч е с к и м с и н д р о м о м Л.Г. Чугунова, И.И. Дубинина Рязанский государственный медицинский университет щ (ректор - проф. В.Г.Макарова) | И сследованиями последних лет доказана роль инсулинорезистентности в патогенезе ожирения, сахарного диабета (СД) 2 типа, артериальной гипертензии, атеросклероза [1,8,9]. Наличие единого патогенетического механизма позволило G. Reaven в 1988г. выделить метаболический синдром (МС) - ассоциацию абдоминального типа ожирения, нарушенной толерантности к углеводам, или СД 2 типа, дислипидемии, артериальной гипертонии. По данным G.Reaven, инсулинорезистентность (ИР) имеется у 25% лиц среднего возраста [10]. Состояние ИР может быть обусловлено как снижением чувствительности и количества рецепторов к инсулину, так и нарушением пострецепторного механизма действия инсулина [3,7]. Гиперинсулинемия способствует развитию артериальной гипертонии путем активации симпатической нервной системы, увеличения реабсорции натрия, стимуляции факторов клеточного роста [5]. Установлено, что при ожирении развивается гиперреактивность гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы, усиливается выброс кортиколиберина, повышается секреция кортизола и нарушается механизм обратной связи. При декомпенсации СД 2 типа развивается метаболический стресс, что ведет к компенсаторному повышению активности надпочечников. Имеются данные о гиперкортицизме как одной из причин гиперинсулинемии, и в то же время гиперинсулинемия и бессимптомные гипогликемии ведут к повышению функции коры надпочечников [6]. Важное место в нарушении метаболизма принадлежит тиреоидным гормонам, которые оказывают свой контринсулярный э ф фект [4]. Отмечено повышение тиреотропной функции гипофиза, направленное на усиление липолиза и торможение липогенеза при ожирении. Медико-социальная значимость МС обусловлена высокой смертностью от его последствий. Так, смертность от ИБС повышается на 40% у лиц с МС, от артериальной гипертонии - в 2,5-3 раза, от СД 2 типа в 4 раза [3]. Кроме того, при ожирении возрастает смертность от онкологических заболеваний, желчнокаменной болезни, мочекаменной болезни, легочно-сердечной недостаточности. Следует отметить, что для МС характерно бессимптомное течение его составляющих, не всегда наблюдается одновременное их клиническое проявление [2], что затрудняет диагностику и профилактику МС. Целью работы явилось изучение состояния углеводного, липидного обмена и гормонального статуса при метаболическом синдроме с нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2 типа. М а т е р и а л ы и м е т о д ы Обследовано 65 человек в возрасте от 18 до 77 лет, из них 19 мужчин и 46 женщин. 1-ю группу составили 22 человека с МС и нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) , средний возраст 49,8 + 3,48 лет. Во 2-ю группу вошли 43 больных с МС и впервые диагностированным СД 2 типа, средний возраст больных - 54,0± 1,65 лет. Общеклиническое и биохимическое обследование включало расчет индекса массы тела (ИМТ), оценку систолического и диастолического АД, исследование углеводного и липидного обмена. Глюкоза крови натощак определялась глюкозооксидазным методом, для диагностики НТГ использовался модифицированный оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ—ВОЗ, 1980). Определение общего холестерина (ОХС) проводилось по методу Илька, р-липопротеидов (р-ЛП) — турбидиметрическим методом по Бурштейну и Самаю. Состояние гормонального статуса оценивали по базальному уровню иммунореактивного инсулина (ИРИ), кортизола, тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4) в сыворотке крови радиоиммунным методом с использованием стандартных тест-систем: RIA 1RI ("Labodia", Швейцария), RIA-KORT1SOL, IRMA TSH, RIA-TT3, RIA-TT4 ("Иммунотех", Чехия), Обработка результатов производилась на установке "Иммунотест" (Россия, Москва). Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. Результаты обработаны на ЭВМ методом вариационной статистики с использованием критерия достоверности Стьюдента. 4 4