Отдалённые результаты лечения диабетической нефропатии у детей и подростков с сахарным диабетом типа 1

Отдалённые результаты лечения 
диабетической нефропатии у детей 
и подростков с сахарным диабетом типа 1 

И.И. Мишина, Л.Н. Щербачёва, В.А. Петеркова, А.П. Князева 

Государстенное 
учреждение 
Эндокринологический 
научный 
центр 
(дир. - акад. РАМН И.И. Дедов) 
РАМН, 
Москва I 

Й

иабетическая нефропатия (ДН) в течение многих 
лет занимает лидирующее 
место среди 
причин, 
приводящих к инвалидизации и смертности больД типа I уже через 15-20 лет от начала заболевания. 
Отсутствие достаточных знаний о механизмах 
развития 
ДН не позволяло своевременно диагностировать это осложнение и назначать адекватную терапию. За последние 
15 лет появилась возможность выбора оптимальных патогенетических 
средств, 
обладающих 
нефропротективным 
действием. К ним относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), а также 
появившиеся на 
рынке лекарств препараты из группы гликозаминогликанов. Известно, что у больных с микроальбуминурической 
стадией ДН при отсутствии лечения показатель экскреции 
альбумина ежегодно увеличивается на 15-20%, а скорость 
падения клубочковой фильтрации (КФ) на стадии протеинурии составляет 10 мл/мин в год. [4, 5]. Большинство исследований длительностью от 2 до 8 лет по изучению нефропротективной активности ингибиторов А П Ф позволил прийти 
к мнению, 
что назначение 
ингибиторов 
на 
микроальбуминурической стадии предупреждает развитие 
протеинурии 
[1, 3]. Длительное лечение 
ингибиторами 
А П Ф больных на стадии выраженной нефропатии приводит к снижению протеинурии на 25-50% и замедлению 
темпа снижения скорости КФ в 2 раза [6]. В зарубежных 
и отечественных публикациях отсутствуют данные об отдалённых результатах эффективности использования указанных препаратов у детей и подростков. 

Целью настоящего исследования явилось катамнестическое наблюдение детей с ДН и оценка влияния патогенетической терапии на эволюцию ДН. 

Объем и методы исследования 

В детском отделении Э Н Ц с 1996 по 1999 г. на стационарном/амбулаторном лечении находилось 738 больных 
СД 1 типа в возрасте от 1 до 17 лет с различной длительностью заболевания. Скрининг Д Н , проведенный у 520 
больных, выявил 71 пациента (13%) с впервые обнаруженной альбуминурией. Обследование больных с целью уточнения генеза альбуминурии выявило, что у 12 пациентов 
причиной повышенной экскреции белка являлась И М С , 
у 6 из 71 пациента имела место ортостатическая протеинурия. Динамическое наблюдение (от 3 до 12 месяцев) за 
остальными 57 больными показало, что у 11 обследуемых 
микроальбинурия (МАУ) регрессировала, у 46 оставалась 
стабильной или прогрессировала. По результатам скрининга, у 46 человек с персистирующей 
альбуминурией 
была диагностирована ДН. 

У всех больных с ДН диабет манифестировал в возрасте до 15 лет. У 9 больных отмечалась умеренная гипертензия (АД — 138/96 мм рт. ст). У 1 больного имелось 
снижение азотовыделительной функции (уровень мочевины — 9,8 ммол/л, креатинин — 142 ммол/л) и фильтрационной способности почек (КФ — 67 мл/мин). У 1 ребёнка имел место нефротический синдром (возраст 16 лет и 
длительность диабета 14 лет). Все больные с ДН находились на лечении, 40 детей получали ингибиторы АПФ, 18 
принимали сулодексид У 28 нормотензивных пациентов 
был использован эналаприл в дозе 5-10 мг/сут, у 14 — 
Престариум в дозе 4 мг/сут. У больных с артериальной гипертензией доза подбиралась индивидуально и составляла 
15-20 мг/сут (эналаприла) и 6 мг/сут (Престариума) соответственно. Курс лечения ингибиторами А П Ф составлял в 
среднем 2 года (3-36 мес). Лечение прекращали при достижении нормоальбуминурии. Возобновление МАУ являлось показанием для назначения повторного курса лечения ингибиторами в прежней дозе. 

Продолжительность лечения сулодексидом составляла 
4 нед. В течение первых 2 нед. препарат вводили внутримышечно в суточной дозе 600 ЛПЛ ед., следующие 2 недели больные получали препарат в капсулированной форме по 250 ед 2 раза в день. Повторный курс лечения рекомендовался не ранее 6 мес по окончании лечения. 

Содержание альбумина в моче определяли иммуноферментным турбо
диметрическим методом, гликированного гемоглобина — методом микроколоночной хроматографии. Контроль альбуминурии, АД, гликированного гемоглобина осуществлялся при каждом посещении клиники не реже 1 

раза в 3-6 мес., определение скорости клубочковой фильтрации — 1 раз в 

6-12 мес. 

Результаты и обсуждение 

Нами представлены данные динамического наблюдения за 46 больными с ДН в возрасте от 9 до 18 лет, длительностью заболевания от 7 до 16 лет. В зависимости от 
выраженности альбуминурии больные были разделены на 
2 группы. В 1-ю группу вошли 25 больных с МАУ (экскреция альбумина в суточной моче от 30 до 300 мг/сут). 
2-ю группу составил 21 пациент с протеинурией (уровень 
альбуминурии более 300 мг/сут). Больные обеих групп незначительно отличались по возрасту и длительности заболевания. Статистически значимые различия в сравниваемых группах отмечены только по компенсации углеводно
14