Принципы местного лечения трофических язв стоп у больных сахарным диабетом

Диабетическая стопа 

Щ
Ш 
П
р
и
н
ц
и
п
ы 
м е с т н о г о 
л е ч е н и я 

т
р
о
ф
и
ч
е
с
к
и
х 
я з в 
с т о п 
у 

б
о
л
ь
н
ы
х 
с
а
х
а
р
н
ы
м 
д
и
а
б
е
т
о
м 

А.Ю. Токмакова 

(дир. - акад. РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва 

В

ыбор оптимальных средств местного лечения 
трофических нарушений кожи нижних конеч_'ностей является достаточно актуальной и недостаточно изученной проблемой не только для эндокринологов, но и для дерматологов и хирургов [1]. 
Большое количество современных средств для местного лечения трофических поражений кожи и язв, 
представленных на рынке в настоящее время, с одной стороны, облегчает ведение этой группы больных в амбулаторных условиях, а с другой влечет возможность неправильного выбора того или иного 
средства, не соответствующего состоянию раневого 
дефекта. Это часто приводит к ошибкам в лечении 
осложнений сахарного диабета (СД) — синдрома диабетической стопы, а также сопутствующих заболеваний, протекающих с нарушением 
целостности 
кожных покровов. 

С подобной проблемой сталкиваются врачи всего 
мира. 

Именно это послужило поводом для проведения в сентябре 
2000 г. в Мельбурне (Австралия) Первого Всемирного конгресса 
по заживлению ран. На конгрессе был представлен опыт как 
представителей теоретической медицины, так и практического 
здравоохранения в изучении репарации различных тканей и способов влияния на этот процесс для создания оптимальных 
средств лечения и предотвращения повторного возникновения 
хронических ран. Специальный день работы конгресса был отведен обсуждению проблем лечения трофических язв нижних конечностей у больных СД. Отмечено, что хотя в отдельных случаях раневой процесс у больных СД имеет свои особенности (более низкая скорость эпителизации, склонность к генерализации 
инфекционного процесса, отрицательное влияние на репаративные процессы хронической почечной недостаточности), в большинстве случаев компенсированного углеводного обмена заживление ран и трофических язв проходит по тем же правилам, что 
и у лиц без диабета. 

Ряд сообщений был посвящен современным особенностям 
раневой инфекции. Отмечено, что частое бесконтрольное использование антибактериальных препаратов приводит к возникновению устойчивых штаммов микроорганизмов, значительно 
затрудняющих консервативное лечение трофических язвенных 
дефектов у больных СД. 

В настоящее время в нескольких крупных исследовательских 
центрах США и Франции проводятся работы по изучению возможности влияния на генетический код ряда микроорганизмов (в 
частности, стафилококков), что позволит повысить их чувствительность к антибиотикам. Большое число сообщений было посвящено вопросам организации эффективной работы специализированных клиник и кабинетов для больных СД, имеющих язвенные дефекты нижних конечностей. Первый Всемирный конгресс по заживлению ран вызвал большой интерес в медицинском мире, принято решение о проведении подобных форумов 1 
раз в 4 года. 

Основные правила консервативного лечения трофических язв нижних конечностей у больных СД 
следующие: достижение компенсации углеводного 
обмена; ликвидация механического давления на пораженный участок; адекватная очистка дефекта от 
некротических масс и последующее дренирование; 
антибиотикотерапия под строгим бактериологическим контролем; борьба с явлениями гипоксии в зоне раневого дефекта; создание оптимальной среды в 
ране для обеспечения ее скорейшей эпителизации. 

Достичь успеха в создании оптимальной раневой 
среды можно только при правильном использовании современных перевязочных средств, широкий 
выбор которых представлен на отечественном рынке. К сожалению, отсутствие четких представлений 
об их назначении и показаниях к применению может приводить к ухудшению течения раневого процесса и снижению эффективности лечения. Необходимо помнить о строгом соответствии каждого перевязочного средства определенной фазе, или стадии, раневого процесса. 

Выделяют 3 основные фазы раневого процесса: 
I — экссудация, II — пролиферация, или грануляция, III — эпителизация. 

Фаза экссудации (рис. 1) называется катаболической фазой заживления раны. Воспалительный раневой отек с образованием густого экссудата возникает в результате нарушения целостности ткани, повреждения микроциркуляторного русла, расширения и повышения проницаемости капилляров, вызываемых гистамином и брадикинином. Из-за лизиса тканей высвобождающимися протеолитическими 
ферментами развиваются дезынтеграция основных 
тканевых структур и разрушение коллагена. Очищение раны происходит за счет фагоцитоза. При хронических процессах и при неадекватном ведении 
эта фаза может значительно затягиваться по време