Некоторые аспекты патогенеза сахарного диабета у детей, перенесших перинатальную гипоксию

О б щ и е вопросы. Патогенез 

Н
е
к
о
т
о
р
ы
е 
а с п е к т ы 
п а т о г е н е з а 

с
а
х
а
р
н
о
г
о 
д и а б е т а 
у 
д е т е й , 
п
е
р
е
н
е
с
ш
и
х 

п е р и н а т а л ь н у ю 
г и п о к с и ю 

О.З. Пузикова, А.А. Афонин 

(дир. — проф. В.И.Орлов), 
Ростов-на-Дону 

Ростовский НИИ акушерства и педиатрии 
| 

И

з множества факторов, препятствующих достижению и сохранению стабильного метаболического контроля при сахарном диабете 
(СД), следует выделить нарушения регулирующих 
воздействий со стороны ЦНС [15, 19]. В последние 
годы отмечено увеличение частоты церебральных 
нарушений, связанных с последствиями 
перинатального поражения ЦНС [13, 18]. Повреждения 
мозга, обусловленные церебральной гипоксией, обнаруживаются у 48-53% детей; наиболее часто неврологические нарушения возникают у детей, рожденных женщинами с отягощенным течением беременности и родов [8], в том числе страдающих СД 
[10]. Перинатальная гипоксия ведет к нарушению 
проницаемости 
гемато-энцефалического 
барьера 
(ГЭБ), субклиническим нарушениям нейромедиаторных процессов в определенных структурах ЦНС, 
прежде всего гипоталамо-гипофизарной, что делает 
эту область мозга весьма уязвимой к различным патогенным воздействиям [2,7]. 

Начальные признаки дисгормональных энцефалопатии в детском возрасте всегда проявляются 
разнообразными 
диэнцефальными 
нарушениями 
[11]. При СД описаны морфо-функциональные изменения нервных клеток, преимущественно в области 
гипоталамуса, 
явления 
окислительного 
стресса, нарушения проницаемости ГЭБ, расстройства 
нейромедиаторного 
обмена, 
происходящие 
вследствие 
гипергликемии, 
аутоиммунного 
повреждения, гипогликемизирующих воздействий [9, 
12, 16]. Эти изменения могут явиться субстратом 
формирования различных клинических 
проявлений со стороны ЦНС при СД 1 типа. Действительно, у больных СД часто наблюдаются неврозоподобные состояния и вегетативные 
расстройства, 
волнообразность течения которых зависит от динамики и степени метаболической компенсации заболевания [15]. На незрелый мозг ребенка СД оказывает 
особенно 
неблагоприятное 
воздействие, 
причем структуры нервной системы, функционировавшие до заболевания СД на грани декомпенсации, страдают в первую очередь [6]. 

О б ъ е м и м е т о д ы и с с л е д о в а н и я 

Принимая во внимание данные о значительной частоте перинатальных факторов риска у детей с СД [1, 5, 14], мы изучили 
особенности течения СД и формирования церебральных нарушений у детей, перенесших неврологические расстройства в перинатальном периоде. Под динамическим наблюдением находились 
125 детей в возрасте от 3 до 14 лет с начала клинической манифестации СД и в течение первых трех лет заболевания. Все больные составили 2 группы с учетом перенесенного перинатального 
поражения ЦНС: в 1-ю группу включены 65 детей, перенесших 
перинатальную гипоксию, 2-ю группу составили 60 детей без 
отягощенного неврологического анамнеза. Обе группы были 
примерно одинаковы по возрастно-половому составу. 

Дети и(или) их родители прошли соответствующую программу обучения, проявляли полную осведомленность в вопросах лечения и самоконтроля заболевания. Пациенты были обеспечены 
домашними средствами самоконтроля: глюкометрами "One Touch 
Basic ("LifeScan"), «Джонсон и Джонсон», "Elite" ("Bayer") либо 
тест-полосками для визуального определения глюкозы крови 
"глюкохром" или "Betachek". Все больные применяли биосинтетические человеческие инсулины фирмы Novo Nordisk. Доза и 
режим введения инсулина устанавливалась таким образом, чтобы 
достичь максимально строгой компенсации обмена веществ в 
каждом конкретном случае: большинство больных находилось на 
режиме интенсифицированной инсулинотерапии (ИИТ), у части 
пациентов на первом году болезни компенсация достигалась 
применением традиционной инсулинотерапии. 

Течение сахарного диабета оценивали по стандартному протоколу. Учитывали частоту гипогликемических состояний за 
один наиболее благоприятный месяц истекшего периода наблюдения, количество пациентов со сниженным ощущением гипогликемии, с избыточным обратнорегуляторным ответом на гипогликемию, который регистрировался при повышении уровня 
глюкозы крови свыше 10 ммоль/л (без приема углеводов для купирования гипогликемии). Изучали амплитуду колебаний гликемии в течение суток с выведенным среднем арифметическим за 
7 дней, уровень HbAlc. 

Анализировали показатели артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), гликемии и кортизола при 
проведении арифметического теста у детей старше 12 лет в состоянии искусственно созданной ситуации (психоэмоциональный 
стресс). Оценивали нервно-психический статус пациентов, характер перманентных вегетативных расстройств на основании клинических и кардиоинтервалографических признаков исходного вегетативного тонуса, анализировали частоту и характер генерализованных вегетативных кризов, мотивационных нарушений, других клинических проявлений гипоталамической дисфункции. 

2 
ШШЛ