Результаты применения тиоктацида в лечении диабетической нейропатии у больных сахарным диабетом 1 типа

О б м е н опытом 

Р е з у л ь т а т ы 
п р и м е н е н и я 
т и о к т а ц и д а 
в 

л е ч е н и и 
д и а б е т и ч е с к о й 
н е й р о п а т и и 
у 

б о л ь н ы х 
с
а
х
а
р
н
ы
м 
д
и
а
б
е
т
о
м 
1 
т и п а 

Т.И.Северина, А.В.Тарасов, Н.Ю.Трельская, О.Л.Шилова, Д.А.Дрометр 

Курс эндокринологии (зав. — доц. В.М.Васьков) кафедры внутренних болезней № 1 
(зав. — акад. РАЕН проф. П.А.Сарапульцев) 
Уральской государственной медицинской 
академии, 
Городская клиническая больница № 40 (главный врач Г.Г.Каюмов), 
Екатеринбург I 

Д

иабетическая 
нейропатия 
(ДН) 
является 
частым 
осложнением 
сахарного 
диабета 
(СД), частота ее коррелирует с длительностью заболевания. Статистические данные о распространенности ДН варьируют от 10 до 100%. 
Это связано с отсутствием четких диагностических 
критериев ДН. Частота ДН зависит от метода диагностики поражений нервной системы. Показано, 
что при манифестации СД у 3,5 - 6,1% больных 
уже имеются определенные признаки ДН; через 5 
лет от начала заболевания они выявляются у 12,5 
- 14,5% больных, через 10 лет — у 20-25%, через 15 
лет — у 23-27%, через 25 лет — у 55-65%. При применении электрофизиологических методов исследования поражение функции периферических нервов выявляется в 70-90% [1, 4]. 

Патогенез ДН сложен. Ведущее значение имеют 
метаболические нарушения (хроническая 
гипергликемия, активация 
полиолового 
пути 
обмена 
глюкозы, снижение уровня миоинозитола, гликирование белков, усиление окислительного стресса, 
образование аутоиммунных комплексов с развитием недостаточности фактора роста нервов) и сосудистые повреждения при наличии 
генетической 
предрасположенности [1, 3]. 

В связи с этим лечение ДН представляет сложную задачу. Применяемые 
сосудорасширяющие, 
обезболивающие, противосудорожные средства и 
витаминотерапия, и даже ингибиторы альдозоредкутазы дают очень незначительный эффект [1, 5]. 
В исследовании DCCT [6] показано, что на фоне 
интенсивной инсулинотерапии с достижением хорошего контроля заболевания число случаев ДН 
уменьшается на 60%. Но даже при интенсивной 
инсулинотерапии лишь у 5% пациентов достигается нормальный уровень гликированного гемоглобина, что является необходимым условием эффективной профилактики диабетических осложнений. 

В последние годы появились работы, доказывающие эффективность тиоктовой (а-липоевой) кислоты [5, 7]. 

Тиоктовая кислота является не только симптоматическим 
средством, но и оказывает корригирующее воздействие на 
проявления ДН. Тиоктовая кислота уменьшает окислительный 
стресс, способна предотвратить образование конечных продуктов гликирования, усиливает выделение фактора роста нервов, 
увеличивает эндоневральный кровоток, что сопровождается 
значительным увеличением скорости проведения по нервам. 
Немаловажное значение имеет и эффект усиления утилизации 
глюкозы и снижение инсулинорезистентности у больных СД 2 
типа. 

Целью настоящей работы явилось изучение эффективности препарата "Тиоктацид" 600 фирмы 
"Аста Медика" (Германия) в лечении диабетической нейропатии у больных СД 1 типа. Задачей исследования было изучение клинических характеристик функции периферических нервов до и после лечения тиоктацидом; исследование функционального состояния периферических нервов (СРВ, 
амплитуда 
М-ответа) 
по данным 
ЭМГ; 
оценка 
влияния тиоктацида на вегетативную регуляцию 
сердечного ритма. 

О б ъ е м и м е т о д ы 
и с с л е д о в а н и я 

Лечение тиоктацидом проведено 20 больным СД 1 типа 
(мужчин — 10, женщин — 10) в возрасте 42,9±9,36 лет. Давность заболевания СД составила 15,95+7,87 лет, длительность 
нейропатии 7,55±4,93 г. У большинства больных были диагностированы и другие сосудистые осложнения СД: нефропатия 
III стадии (по классификации C.Mogensen, 1983) у К) пациентов, непролиферативная ретинопатия — у 11, ангиопатия нижних конечностей - у 10. Курящих пациентов было 6. Индекс 
массы тела — 24,44±3,59 кг/м
2. Систолическое АД составило 
122,5± 19,36, диастолическое — 74,00+12,93 мм. рт. ст. 

Всем больным проводилась интенсифицированная инсулинотерапия. Лечение тиоктацидом начиналось по достижении 
компенсации 
углеводного 
обмена 
(уровень 
НЬА|П — 
7,85+1,43); другие препараты не назначались. Критериями исключения являлись тяжелые поражения печени, почек, глаз, 

33