Кислотная желудочная секреция у больных сахарным диабетом при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

О б щ и е вопросы 

К и с л о т н а я 
ж
е
л
у
д
о
ч
н
а
я 
с
е
к
р
е
ц
и
я 

у 
б
о
л
ь
н
ы
х 
с
а
х
а
р
н
ы
м 
д
и
а
б
е
т
о
м 

п р и 
я з в е н н о й 
б о л е з н и 

д в е н а д ц а т и п е р с т н о й 
к и ш к и 

А.Б.Смолянинов 

Кафедра общей терапии № 2 
(нач. — проф В.Ю.Голофеевский) 
Военно-медицинской 
академии, 
Санкт-Петербург I 

П

ри сахарном диабете (СД) язвенная болезнь 
двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) протекает по-разному. У одних больных СД язва быстро заживает в кратчайшие сроки без какоголибо лечения, у других язвенный дефект длительно 
не рубцуется, несмотря на применение комплекса 
современных противоязвенных средств. Для больных СД характерно длительно рубцующееся и часто 
рецидивирующее течение ЯБДПК [1]. 

Важнейшим субклиническим маркером ЯБДПК 
являются показатели кислой желудочной секреции 
(КЖС). Целью нашего исследования было изучение 
КЖС у больных СД при ЯБДПК. 

Различны мнения авторов по проблеме КЖС у 
больных СД при ЯБДПК. Гипергликемия, по мнению ряда авторов, угнетающе действует на желудочную секрецию [2, 6, 9 - 11]. На фоне нарушений углеводного обмена язвенные поражения в дуоденальной зоне протекают со снижением как базальной, 
так и стимулированной КЖС по сравнению с показателями у здоровых людей [4, 8]. У 20-25% больных 
СД при ЯБДПК С.А.Ивушкин и соавт [3] выявили 
гистаминрезистентную ахлоргидрию. 
По 
мнению 
некоторых авторов, у больных с впервые выявленным СД средней и тяжелой степени тяжести 
при 
ЯБДПК КЖС оказывается повышенной, при легкой 
форме диабета - нормальной [5]. При этом у больных, длительно страдающих СД, кислотообразование угнетается независимо от тяжести диабета. Наличие длительной гипергликемии на почве СД у 
больных ЯБДПК способствует угнетению КЖС и 
снижению активности пепсина в желудочном соке 
[2|. По мнению других авторов, у больных СД при 
ЯБДПК показатели КЖС повышены [1, 4]. На фоне резкого снижения уровня инсулина в плазме 
крови определяется значительное повышение концентрации гастрина. Глюкагон также вызывает нарушение 
моторно-эвакуаторной, 
кислотообразующей и секреторной функций желудка у больных СД 
при ЯБДПК на фоне угнетения секреции инсулина 
[1]. При СД у больных ЯБДПК снижение уровня 
гипергликемии происходит за счет активации блуждающего нерва, что в свою очередь приводит к повышению КЖС [9]. 

Основу работы составили сведения о 1279 больных ЯБДПК. Характеристика клинических наблюдений с учётом особенностей течения язвенной болезни представлена в табл. 1. У 205 (16,03%) паци
Тоблицо I 

Общая характеристика клинических наблюдений 

Диагноз 

Число больных язвенной болезнью 
двенадцатиперстной кишки 

Всего 
Диагноз 
обычные 
сроки 
рубцевания 

часто рецидивирующая 
форма 

длительно 
рубцующаяся 
форма 

Всего 

Язвенная болезнь 
928 
47 
99 
1074 

двенадцатиперстной кишки 
(84 %) 

Язвенная болезнь двенадцатиперстной 
52 
38 
115 
205 

кишки в сочетании с сахарным диабетом 
(16%) 

Всего... 
980 
85 
214 
1279 

Примечание: здесь и в таблицах 2 - 7 в скобках - %. 

8 
чип