О лечении диабетической ретинопатии

Заметки из практики 

Щ
Ш 
О 
л е ч е н и и 
д и а б е т и ч е с к о й 

р е т и н о п а т и и 

I С.С. Ильенков. Д.Е. Вайник 

Краевая офтальмологическая клиническая больница, щ 

Красноярск I 

В

патогенезе сосудистых поражений при сахарном диабете (СД), осложненном диабетической ретинопатией (ДР), лежат нарушения микрогемодинамики [7], повышение агрегации тромбоцитов по мере прогрессирования ДР 
[5]. СД сопровождается дисфункцией эндотелия сосудов, который продуцирует ряд вазоактивных факторов; нарушение соотношения между этими факторами сопровождается дисрегуляцией тонуса сосудов 
[2,10]. 

Препятствуют тромбообразованию инъекции гепарина [1,9], для улучшения кровоснабжения глаз 
применяются сосудорасширяющие препараты [8]. 
Однако назначение вазоактивных препаратов без 
оценки состояния интраокулярных сосудов может 
приводить к синдрому «обкрадывания» глаза за счет 
расширения общего объема сосудистого русла и перераспределения общего объема крови [4]. Применение гепарина требует постоянного лабораторного 
контроля, часто вызывает геморрагические осложнения [3]. 

В последнее время появились препараты (низкомолекулярные гепарины), имеющие существенные 
преимущества перед стандартным гепарином. Нами 
применен фраксипирин (№ 01775/26.03.90; «Санофи», Франция) в комплексном лечении ДР, изучена 
эффективность 
ксантинола 
никотинта 
(№ 
83/914/11) в зависимость от типа нейроваскулярной 
реакции (НВР) интраокулярных сосудов. 

Цель работы — определение показаний к применению фраксипирина и ксантинола никотината у 
больных ДР с учетом состояния сосудов глаз. 

М а т е р и а л ы и м е т о д ы 

Под наблюдением в стационаре находились 120 пациентов с 
ДР в возрасте от 40 до 70 лет, 20 больных непролиферативной ДР 
(ДР 1), 45 - с ДР в стадии препролиферации (ДР II), 55 больных 
в стадии пролиферации (ДР 111). Все больные обследованы эндокринологом, СД был компенсирован. 

Пациенты с ДР II и III разделены на 4 группы: 1-я — 20 больных с ДР II, находившихся на лечении с применением фракси
парина; 2-я — 30 больных с ДР III, также лечившиеся фраксипарином, 3-я — 25 больных с ДР II без назначения фраксипарина; 
4-я — 25 — больных с ДР III без применения фраксипарина. 

В комплексном лечении больных с ДР всех групп применяли 
паравазальную лазерокоагуляцию сетчатки аргоновым лазером 
фирмы «Coherent» (США). У больных 1-й и 3-й групп в среднем 
наносили 116 коагулятов за один сеанс при размере пятна 200 
мкм, при мощности излучения от 110 до 200 мВт (в среднем 146 
мВт) и экспозиции 0, I с. Параметры лазерного воздействия у пациентов 2-й и 4-й групп следующие: среднее количество коагулятов за один сеанс 108, диаметр пятна 200 мкм, мощность от 120 
до 200 мВт (в среднем 156 мВт), экспозиция 0,1 с. Достаточными считали коагуляты 1-2 степени по классификации Zweng, 
Little, Peabody (1969). 

В группе с непролиферативной ДР (20 пациентов), получавших ксантинола никотинат в амбулаторных условиях, аргонелазерокоагуляция (АЛ К) не проводилась. 

Для оценки функционального состояния интраокулярных сосудов использовали холодовую реоофтальмографическую пробу 
|6|. Реоофтальмографическую пробу (РОГ) проводили на реографическом комплексе «Мицар РЭО-201»(Россия), электроретинографию — с помощью электроэнцефалографа EEG 8S и фотостимулятора FTS 21 «Medikor» (Венгрия). 

Для выявления изменений зрительного нерва при непролиферативной ДР проводили компьютерную кампиметрию с помощью программы «Окуляр» по методике Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. В стадии препролиферации исследовали некоторые показатели гемостаза: растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК), агрегацию тромбоцитов 
(АДФ-тест), подсчет тромбоцитов контрастно-фазовым методом. 

Инъекции фраксипарина проводили в течение 7 дней, ежедневно по 0,3 мл в подкожную клетчатку живота. Переносимость 
препаратов была хорошая, осложнений не выявлено. Ксантинола никотинат назначали внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 20 дней. 

Э ф ф е к т и в н о с т ь ф р а к с и п а р и н а в 
с о ч е т а н и и с АЛ К с е т ч а т к и п р и л е ч е н и и Д Р 

Положительная динамика остроты зрения у пациентов 1-й группы отмечена в 69% случаев, без динамики — в 40%, в 3-й группе положительная динамика была в 25% случаев, без динамики — в 75%. 
Ухудшения остроты зрения в обеих группах не было. Улучшение остроты зрения во 2-й группе отмечено в 23% случаев, без динамики — в 77%. Отрицательной динамики не наблюдали. В 4-й группе не 

3 / 2