Случай индуцированных гипогликемий

Заметки из практики 

— 

С л у ч а й 
и н д у ц и р о в а н н ы х 
г и п о г л и к е м и и 

Е.А. Андрианова, Л.Н. Щербачева 

(дир. - акад. РАМН И.И.Дедов) РАМН, Москва 

Эндокринологический 
научный центр 
| 

С

реди причин гипогликемии у детей, больных сахарным диабетом (СД), чаще всего 
констатируются 
интенсивная 
физическая 
нагрузка, несоблюдение режима питания, фаза «медового месяца», а также преднамеренные или случайные ошибки в дозировании инсулина [3]. 

Индуцированные гипогликемии, т.е. вызванные 
самим больным, встречаются достаточно редко. Известны случаи преднамеренного введения больших 
доз инсулина с целью привлечения к себе внимания 
[2], вселения в родителей ложной надежды на выздоровление и даже получения эйфории от гипогликемических состояний [1]. 

Как одна из причин самостоятельных, тайных 
инъекций инсулина рассматривается и строгое родительское влияние, направленное на поддержание 
у ребенка нормогликемии [4]. Все манипуляции, 
проводимые для достижения гипогликемии, тщательно скрываются от врачей и родителей. Дополнительные инъекции инсулина короткого действия 
в дозе 15-40 ЕД выполняются ночью или в тщательно закрытом помещении. Необъяснимые (на первый взгляд) гипогликемии и гипогликемические комы могут приводить к неправильной тактике ведения больного, гипердиагностике различных заболеваний. Эти факты явились основанием для опубликования данного наблюдения. 

Больная К., 15 лет, поступила в детское отделение 15.06.99 г. 
с жалобами на жажду, полиурию (до 2,5 л), тошноту, слабость, 
повышенную утомляемость, судороги в кистях рук. 

Девочка больна СД с октября 1996 г., когда после перенесенной ангины появились классические симптомы манифестации 
заболевания и назначена инсулинотерапия. В связи с отсутствием самоконтроля, постоянными нарушениями диеты компенсации заболевания в течение последующих лет достигнуто не было. 
Ежегодно в состоянии декомпенсации с кетозом поступала в стационар по месту жительства, где проводилась коррекция дозы 
инсулина. Последняя госпитализация в состоянии кетоацидоза с 16.03 по 06.04.99 г. К моменту выписки из стационара девочка 
находилась в удовлетворительном состоянии, получала инсулины 
Хумулин Р и Хумулин H в интенсифицированном режиме в суточной дозе 34 ЕД, что составляло 0,69 ЕД/кг. 

Через 2 дня после выписки из стационара у девочки впервые 
возникла гипогликемия с потерей сознания. Аналогичные состояния стали повторяться ежедневно, 2-3 раза в день, при этом 
гликемия снижалась до 2,0-3,6 ммоль/л. Купировались гипогликемии приемом сладкого чая, однократно - внутривенным введением глюкозы. 14.04.99 г. в связи с повторяющимися гипоглике
миями больная повторно госпитализирована. В стационаре гипогликемии с потерей сознания отмечались ежедневно, иногда 2-3 
раза в день и купировались внутривенным введением 40% раствора глюкозы. В связи с этим инсулин сначала отменили на 4 
дня, затем в течение 2 мес (с 20.04 по 13.06. 99 г) девочка получала 1-5 ЕД инсулина Humulin R в сутки с периодической отменой инсулина, самая продолжительная из которых составляла 26 
дней. Несмотря на это, продолжались ежедневные приступы с 
потерей сознания, которые купировались внутривенным введении раствора глюкозы (см. рисунок). Поскольку периодически 
отмечались подъемы гликемии до 26,0 ммоль/л, то неоднократно 
предпринималась попытка увеличить дозу инсулина (гликемия 
снижалась до 2,0-3,0 ммоль/л.). 

апр. апр. апр. апр, май май май май май июня июня июня июня июня 

Даты 

Рис. Динамика суточной дозы инсулина больной К. 

25.05.99 г. появились ежедневные тонические судороги в кистях рук, купировавшиеся внутривенным введением глюконата 
кальция 10% и хлорида кальция 10%. По поводу судорожного 
синдрома в период с 25.05 по 14.06.99г. было сделано 34 инъекции препаратов кальция в дозе от 5 до 35 мл. 

Подобные симптомы были расценены как формирование 
хронической аутоиммунной полигландулярной недостаточности 
1 типа (СД 1 типа; первичный декомпенсированный гипопаратиреоз; первичный гипогонадизм, фаза декомпенсации; первичный 
гипокортицизм, субклиническая фаза; кандидоз; хронический 
аутоиммунный гепатит). 

Для уточнения диагноза девочка переведена в детскую клинику ЭНЦ РАМН. 

Последняя инъекция Актрапид НМ в дозе 1ЕД сделана накануне. 

При поступлении состояние больной тяжелое: вялость, сонливость, заторможенность, выраженный запах ацетона; гликемия 
16,1-26,4 ммоль/л, реакция на ацетон резко положительная. Диурез 2450 мл. 

Больная гиперстенического телосложения, длина тела 154 см 
(10 перцентиль), масса 51 кг (50 перцентиль). Кожные покровы 

4 3