Коррекция нарушенного костного метаболизма и фосфорно-кальциевого обмена при диабетической остеопении
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2000
Кол-во страниц: 5
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Лечение и профилактика К о р р е к ц и я н а р у ш е н н о г о к о с т н о г о м е т а б о л и з м а и ф о с ф о р н о к а л ь ц и е в о г о о б м е н а п р и д и а б е т и ч е с к о й о с т е о п е н и и A.M. Мкртумян, Э.Р. Хасанова, М.И. Балаболкин Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова МЗ РФ I (ректор-акад. РАН и РАМН М.И. Пальцев) I А екомпенсация сахарного диабета (СД), повышение секреции контринсулярных гормонов приводят к выраженным катаболическим процессам, что отражается также и на костной матрице [10, 11, 13]. Диабетическая остеопатия (ДО) проявляется от умеренно выраженного остеопороза, вплоть до спонтанных переломов трубчатых костей и тел позвонков, остеолиза суставных поверхностей, внутрисуставных переломов и деформаций суставов [1-9, 12, 14, 15]. Целью нашего исследования явилось изучение у больных СД эффекта остеохина на костный метаболизм и комбинированной терапии (Остеохин + Рокалтрол) на состояние диабетической остеопении и фосфорно-кальциевого обмена. М а т е р и а л и м е т о д ы Под наблюдением находились 25 больных (7 мужчин, 18 женщин) СД (13 - 1 типа и 12 - 2 типа) в возрасте от 20 до 74 лет (средний возраст 47,16+8,7 года). Контрольную группу составили 19 здоровых лиц (мужчин 9, женщин 10) в возрасте от 20 до 74 лет (средний возраст 45,7±9,4 года), у которых были исключены: прием гормонов, диуретиков, противосудорожных, нейролептиков, антацидов, солей лития, а также наследственные и приобретенные заболевания костной системы, мочекаменная болезнь, хронические заболевания печени, беременность и лактация в течение последнего года, онкологические заболевания, алкоголизм, эндокринная патология. Изучены показатели плотности костной ткани на I плюсневой кости стопы с помощью ультразвуковой остеометрии (Эхоостеометр ЭОМ-01-Ц, Россия), концентрации паратирина (ПТГ), кальцитонина (КТ) с помощью наборов фирмы "Mallinckrodt"; 25OHD3 с использованием набора фирмы "Buhlmann"; проведено определение уровней общего кальция, неорганического фосфора в сыворотке крови, суточной экскреции кальция, фосфора и оксипролина с мочой. Следует согласиться с мнением Л.Я. Рожинской [7] о принципах профилактики и лечения остеопорозов любого генеза: этиологическим, симптоматическим и патогенетическим [7]. В подходе к терапии диабетической остеопатии мы начинали с этиологического принципа, т.е. достижения стойкой компенсации СД. Достижение и поддержание стабильной компенсации СД является безусловным требованием для нормализации фосфорно-кальциевого обмена и профилактики диабетической остеопатии. Наличие большого количества больных с лабильным течением СД, передозировкой инсулина, патологией костно-суставного аппарата, отсутствием нормализации показателей фосфорно-кальциевого обмена при тяжелой форме СД и длительном течении заболевания диктуют необходимость патогенетической терапии выявленных нарушений. Для коррекции нарушенного метаболизма костной ткани мы применяли препарат "Остеохин", который является синтетическим производным природных флавоноидов - иприфлавона, действующего на костеобразующие клетки через систему цАМФ. Остеохин улучшает метаболизм костной ткани и снижает ее резорбцию. Кроме стимулирования костеобразования, в основе механизма действия препарата лежит способность торможения влияния ПТГ и 1,250HD3 на усиление костной резорбции. Препарат назначали по 600 мг в сутки. Эффект от лечения оценивали по показателям плотности костной ткани, по уменьшению экскреции оксипролина и кальция с мочой, уровню ПТГ и кальция в крови. Цифровой материал подвергали статистической обработке по специально разработанным программам (М.В. Углова и соавт., 1978, 1979). Для изучения наиболее оптимальных вариантов терапии остеохином исследовали показатели фосфорно-кальциевого обмена при лечении непрерывным курсом в течение 7-8 мес и повторными курсами с перерывом в 2-3 мес. Р е з у л ь т а т ы и и х о б с у ж д е н и е К концу 1 -го курса лечения (через 4 мес) наблюдали достоверное снижение концентрации ПТГ (р<0,05), уровня суточной экскреции оксипролина (р<0,01), тенденцию к снижению (р<0,1) суточной кальцийурии (табл. 1); улучшились показатели плотности костной ткани по данным ультразвуковой остеометрии (р<0,001). Кальциемия и фосфате ! 1 7