Причины неудач в компенсации пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Роль постпрандиальной гликемии

Сахарный 
диабет 
Клинический случай 

Причины неудач в компенсации пациентов 
с сахарным диабетом 2 типа. 
Роль постпрандиальной гликемии 

Доскина Е.В. 

ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования, Москва 

(ректор — академик РАМН А.К. Мошетова) 

Ключевые слова: сахарный диабет, постпрандильная гликемия, самоконтроль гликемии 

Causes behind the failure to manage patients with type 2 diabetes mellitus. The role of postprandial glycemia 
Doskina E.V. 
Russian Academy of Advanced Medical Training, Moscow 

Key words: diabetes mellitus, postprandial glycemia, glycemia self-control 

Н

а момент верификации диагноза «сахарный диабет 
2 типа» (СД2) у больных уже имеется целый ряд 
осложнений: офтальмопатия выявляется у 20-30%, 
нефропатия — у 10-20%, гипертензия — у 30-40%, гиперлипидемия — у 50-80%, ангиопатии — у 80-100% больных. В многоцентровых, контролируемых клинических исследованиях 
DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) и SDIS 
(Stockholm Diabetes Intervention Study) у больных сахарным 
диабетом 1 типа (СД1) и UKPDS (United Kingdom Prospective 
Diabetes Study) и Kumamoto Study у больных СД2 доказана 
роль контроля гликемии в профилактике микрососудистых 
и нейропатических осложнений СД [1 — 3]. Однако у большинства пациентов не удается добиться компенсации заболевания. В Российской Федерации 74,8% больных СД2 
не достигают целевых значений HbA1c<7% и, несмотря на наличие разнообразных групп сахароснижающих препаратов, 
57,4% пациентов с СД2 имеют уровень гликозилированного 
гемоглобина >8% [4]. В исследовании DECODE (Diabetes 
Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in 

Europe) проанализированы результаты 10 исследований, 
включавших 22514 человек [5]. Было установлено, что повы¬ 
шение гликемии через 2 часа после приема пищи является 
более информативным предиктором сердечно-сосудистой 
смертности, чем гликемия натощак. При этом эпидемиоло¬ 
гические исследования свидетельствуют о высокой распро¬ 
страненности постпрандиальной гипергликемии, в том числе 
у больных СД с адекватным общим контролем гликемии 
(HbA1c< 7,0 %) [6]. 

Больной А., 63 лет, при диспансерном обследовании выявлена гипергликемия 8,6 ммоль/л (плазма). При дальнейшем 
обследовании 
верифицирован 
диагноз: 
«впервые 
выявленный сахарный диабет 2 типа, диабетическая полинейропатия, кардиопатия». Наиболее важные анамнестиче¬ 
ские 
данные 
и 
сопутствующие 
патологии 
пациента 
систематизированы в таблице 1. 

Пациент прошел обучение в школе для больных СД2. 
В течение 3-х месяцев после выявления СД пациент соблю¬ 
дал 
рекомендации 
районного 
эндокринолога: 
диета 

Таблица 1 

Сопутствующая патология и данные анамнеза пациента А. 

Заболевание или патологическое состояние 
Время (возраст пациента в годах) диагностики 

Метод лечения или принимаемая в настоящее 

время терапия 

Масса тела на момент осмотра - 121 кг 

(рост 1 8 1 см) И М Т 3 4 , 6 

С 3 1 - 3 4 лет 

(прекращение регулярной физической нагрузки) 
Неэффективные попытки диетотерапии 

Артериальная гипертензия 

(макс. уровень АД - до 2 2 0 / 1 2 5 мм рт.ст.) 

С 4 0 - 4 3 лет 

Нолипрел форте (периндоприл 4 мг и индапамид 

1,25 мг) - 1 таб. сутки 

Инфаркт миокарда 

5 6 лет 

59,5 лет 
Находился на стационарном лечении 

Стенокардия напряжения 
5 5 лет 

Кардикет (изосорбида динитрат 1,4,3,6
Диангидро-Р-сорбита-5-мононитрат) по 0,02 г 

2-3 раза в сутки, Тромбо-АСС 

(ацетилсалициловая кислота) 50 мг в сутки 

Хронический панкреатит 
3 3 - 3 6 лет 

Хронический холецистит 
3 3 - 3 6 лет 

Таблица 2 

Изменения основных маркеров углеводного обмена на фоне терапии пациента А. 

Время исследования 
Гликемия натощак ммоль/л 
HbA, c 
И Р И , мкЕд/мл 

До начала терапии 
8,6 
9 , 6 % 
9,5 

Через 2 месяца 
6,7 
9 , 0 2 % 
12,6 

И Р И - имуннореактивный инсулин 

1/2010 
129