Влияние автономного электростимулятора желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочек на состояние углеводного и липидного обмена у больных сахарным диабетом

Клиническая эндокринология 

Щ
Ш 
В л и я н и е 
а в т о н о м н о г о 
э л е к т р о с т и м у л я т о р а 

ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о 
т р а к т а 
и 
с л и з и с т ы х 

о
б
о
л
о
ч
е
к 
н а 
с о с т о я н и е 
у г л е в о д н о г о 
и 

л и п и д н о г о 
о
б
м
е
н
а 
у 
б
о
л
ь
н
ы
х 
с
а
х
а
р
н
ы
м 

д и а б е т о м * 

! В.М.Креминская, А.М.Мкртумян, М.И.Балаболкин 

Кафедра эндокринологии и диабетологии ФИ ПО I 

(зав.-проф. М.И. Балаболкин) ММ А им. И.М.Сеченова 
\ 

П

о данным A.S.Krolewski и соавт. [1], у 
больных сахарным диабетом (СД) 1 типа 
летальность вследствие инфаркта миокарда в возрасте 55 лет составляет 35% по сравнению с 
6% у лиц того же возраста, но не страдающих диабетом. Повышение частоты инфаркта миокарда у 
больных СД является следствием нескольких факторов: наличие автономной нейропатии, микроангиопатии и диабетической кардиомиопатии. СД — частая причина слепоты, смерти от уремии. Более 40% 
всех не обусловленных травмой ампутаций нижних 
конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. 
Дистальная полинейропатия и автономная нейропатия являются причиной низкого качества жизни, 
нарушения трудоспособности 
и 
инвалидизации 
большого количества больных СД. 

Несмотря на общность патогенеза макро- и микроангиопатий, клинические и патоморфологические характеристики этих поражений различны. Атеросклероз, который значительно чаще встречается при СД, 
развивается как результат взаимодействия нескольких 
факторов риска: гиперлипидемия и дислипидемия, 
инсулиновая резистентность и гиперинсулинемия, гипертензия, повышенная агрегация тромбоцитов, повышение свертываемости крови, снижение фибринолиза, нарушение функции эндотелия сосудов. 

Потенциальные атерогенные факторы при диабете [2]: 

1) Изменение артериальной сосудистой стенки 
- изменения в клеточной биологии, эндотелиальных клеток, клеток гладкой мускулатуры; изменения метаболизма, липогенез, 
стимулированный 
инсулином, накопление сорбитола, гипоксия, на
* Статья публикуется в порядке дисскусии 

копление конечных продуктов гликозилирования. 

2) Гипертензия. 
3) Нефропатия — с гипертензией или без нее, недостаточность функции почек, микро- и макроальбуминурия. 

4) Нарушение тромбогенеза — патология тромбоцитов, повышение уровня фибриногена, снижение 
активности PAI-1 (ингибитор-1 активатора плазминогена). 

5) Гипергликемия. 
6) Ожирение, (самостоятельное влияние или через другие атерогенные факторы). 

7) Гиперинсулинемия 
и/или резистентность к 
инсулину. 

8) Дислипидемия. 
Макроангиопатия при СД практически не отличается от атеросклеротического поражения сосудов, которое имеет место и у больных без диабета, но поражение сосудов у больных диабетом проявляется на 810 лет раньше, чем у их сверстников, не страдающих 
диабетом. Одним из факторов развития атеросклероза при СД наряду с нарушением углеводного обмена 
является дислипидемия, которая в большей степени 
и более часто имеет место при СД 2 типа. Нарушение липидного обмена, как правило, не сопровождаются достоверными изменениями концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) 
в плазме крови [3]. Изучению патогенеза нарушений 
липидного обмена при СД и методам его коррекции 
посвящено большое количество работ [4, 5, 6]. Тем 
не менее вопросы эффективной терапии нарушенного обмена липидов при СД остаются актуальными. 

М а т е р и а л ы и м е т о д ы 

Целью исследования было изучение влияния автономного 
электростимулятора желудочно-кишечного тракта и слизистых 
оболочек (АЭС ЖКТ и СО - ЭН), производимого НПО «Эко
9 9 9 
43