Влияние глюренорма и глибенкламида на течение диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа

Клиническая эндокринология 

Щ
Ш 
В л и я н и е 
г
л
ю
р
е
н
о
р
м
а 
и 
г л и б е н к л а м и д а 
н а 

ШШт 
т е ч е н и е 
д и а б е т и ч е с к о й 
н е ф р о п а т и и 
у 

б
о
л
ь
н
ы
х 
с
а
х
а
р
н
ы
м 
д
и
а
б
е
т
о
м 
2 
т и п а 

Е.П. Каширина, С М . Брызгалина, М.И. Балаболкин, О.А. Клиценко 

Кафедра эндокринологии (зав. — доц. СМ.Брызгалина) 
I 

Новокузнецкого института усовершенствована 
врачей 
(ректор — проф. Л.А.Луцик) МЗ РФ, ЭНЦ РАМН, Москва I 

Д

иагностика 
диабетической 
нефропатии 
(ДН) на стадии микроальбуминурии позволяет своевременно проводить адекватную терапию и приостановить развитие процесса, 
который завершается гломерулосклерозом и ХПН 
[6]. Диагностика ДН на доклинической стадии практически не осуществляется в широком масштабе [8]. 
С выявлением нефропатии затрудняется лечение СД 
2 типа, поскольку производные сульфонилмочевины 
выводятся 
почками и усугубляют их поражение. 
Проблему лечения таких больных в какой-то мере 
решил синтез сульфониламидов II генерации, выведение которых на 95% идет через желудочно-кишечный тракт (глюренорм), по 50% — через почки и кишечник (манинил), что существенно уменьшило их 
токсическое действие на почки. Многие эндокринологи считают, что эти препараты могут быть использованы в лечении диабета 2 типа, осложненного нефропатией. 

В литературе недостаточно освещен вопрос об 
эффективности препаратов II генерации в профилактике прогрессирования нефропатии [1-3|. 

Нами 
проанализировано 
влияние 
препаратов 
сульфонилмочевины II генерации — глибенкламида 
(манинила) и глюренорма на течение ДН. 

М е т о д ы и с с л е д о в а н и я 

Для оценки состояния почек проводилось комплексное обследование, определение суточной протеинурии |7], расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по эндогенному креатинину, эффективного почечного плазмотока (ЭПП) с помощью 
изотопной ренографии [5, 7]; расчет фильтрационной фракции 
клубочковой фильтрации (ФФ) проводили по формуле: 

Ф Ф = Э Г Ш '
 
1 0 0 % 

Показатель ФФ отражает состояние тонуса приносящей и выносящей артериол клубочка и характеризует уровень внутриклубочкового давления; среднее нормальное значение показателя до 
20%. Показатель ФФ по своей информативности идентичен 
функциональному почечному резерву. Расчет индекса проницаемости (J), показывающего среднюю концентрацию белков в клу
бочковом ультрафильтрате, проводили по формуле: 

,)=белок мочи (мг/л) • V (мл/мин.)/СКФ (мл/мин). 

Индекс проницаемости оценивается в динамике и повышение 
его при неизменяющейся протеинурии и снижении СКФ подтверждает прогрессирующее нарушение клубочковой проницаемости [7]. 

Исследовали уровень общего холестерина (ОХ) по Ильке, 
триглицеридов (ТГ) по Nery; коэффициент атерогенности (КА) 
рассчитывали по формуле Климова; 
холестерин липопротеидов очень низкой плотности (X ЛПОНП) 
вычисляли по формуле Friedvald: 

X ЛПОНП=
:у; 

холестерин липопротеидов низкой плотности (X ЛПНП) определяли по [4, 5]. 

При стандартизации показателей больных с разными пропорциями тела проводили пересчет их на 1,73 м
2 поверхности тела [7]. 

Р е з у л ь т а т ы и и х о б с у ж д е н и е 

В 1-ю группу вошли 28 больных диабетом 2 типа, 
компенсированных приемом глибенкламида 10-15 
мг в сут. 2-ю группу составили 19 больных, получавших глюренорм 60-120 мг в сут. Клинико-лабораторная характеристика больных приведена в табл. 1. 

У 75% пациентов 1-й группы имеет место достоверное 
повышение 
суточной 
протеинурии 
с 
37,86± 19,51 до 219,38±37,80 мг/сут (р<0,05), свидетельствующее о прогрессировании ДН, и лишь у 
25% больных просматривается тенденция к снижению суточной 
протеинурии 
со 
189,66±64,48 до 
122,4±72,18 мг/сут. 

Как видно из табл. 2, прогрессирование ДН отмечается улиц более старшего возраста, с большей длительностью диабетического анамнеза, с худшими показателями компенсации углеводного обмена как изначальными, так и по окончании срока наблюдения. 

У больных со снижением суточной потери белка 
установлена тенденция к снижению J, повышение 
СКФ, увеличение ФФ. У больных с нарастанием