Клиническая эффективность актовегина в коррекции оксидативного стресса при диабетической полинейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертензией

2/2010

Сахарный диабет
Диагностика, контроль и лечение

Клиническая эффективность актовегина
в коррекции оксидативного стресса
при диабетической полинейропатии у больных
сахарным диабетом 2 типа с артериальной
гипертензией

Горшков И.П., Золоедов В.И., Волынкина А.П.

Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н. Бурденко, Воронеж
(ректор – д.м.н., профессор, И.Э. Есауленко)

Цель. Изучить эффективность актовегина в коррекции оксидативного стресса (ОС) при диабетической полинейропатии (ДПН) у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) и артериальной гипертонией (АГ).
Материалы и методы. Обследованы 51 пациент (24 женщин и 27 мужчин) с СД2, ДПН и АГ в возрасте 53,4±0,7 лет со средней длительностью СД 5,6±0,2 лет, ДПН – 4,9±0,2 лет и АГ – 6,0±0,2 лет. Оценивалась суточная альбуминурия, скорость клубочковой фильтрации (СКФ); применялись стандартные методы для диагностики ДПН. 26 пациентов получали терапию актовегином в течение
6-8 недель, остальные составили группу контроля. Изучали параметры ОС.
Результаты. У больных СД2 с ДПН и АГ обнаружено повышение общей оксидативной и снижение общей антиоксидантной способности
с увеличением уровня антител к окисленным липопротеидам низкой плотности (ЛПНП). Установлены антиоксидантное и антигипоксантное действие актовегина в дозе 400 мг в сутки у данной категории больных.
Заключение. Актовегин оказывает корригирующее воздействие на параметры оксидативного стресса и способствует улучшению клинических проявлений диабетической полинейропатии.
Ключевые слова: диабетическая полинейропатия, перекисное окисление липидов, актовегин, оксидативный стресс, сахарный диабет

Clinical efficacy of oxidative stress correction by actovegin in diabetic polyneuropathy at type 2 diabetic patients with arterial
hypertension
Gorshkov I.P., Zoloedov V.I., Volynkina A.P.
Voronezh State Medical Academy named by N.N. Burdenko, Voronezh

Aim. To study Actovegin efficacy in oxidative stress (OS) correction at diabetic polyneuropathy (DPN) in patients with diabetes mellitus type 2 (DM 2)
and  arterial hypertension (AH).
Materials and Methods. 51 patients (24 women and 27 men) aged 53.4±0.7 with the average duration of DM2 5.6±0.2 years, DPN – 4.9±0.2
years and AH – 6.0±0.2 years were examined. Daily albuminuria, glomerular filtration rate (GRF) were evaluated, standard methods for diagnosis
of DPN were used. 26 patients took Actovegin therapy during 6-8 weeks, the rest 25 patients were in the control group. Parameters of the OS were
studied. 
Results. The increase of total oxidative capacity, the decrease of total antioxidant capacity and the rise of levels of antibodies to oxidated LDL were
revealed in patients with DM2, DPN and AH. Antioxidant and anti-hypoxic effects of 400 mg/day of Actovegin were established in this group of patients.
Conclusions. Actovegin impacts oxidative stress parameters and improves the clinical manifestation of diabetic polyneuropathy.
Key words: diabetic polyneuropathy, lipid peroxidation, Actovegin, oxidative stress, diabetes mellitus.
С
С

ахарный диабет (СД) представляет собой наиболее распространенное заболевание органов эндокринной системы, сопровождающееся развитием хронических
осложнений – ангио- и нейропатии, влияющих на качество
жизни больных, их социальную интеграцию и часто приводящих
к стойкой утрате нетрудоспособности [1-4]. Изучение динамики
роста заболеваемости СД, в том числе 2 типа (СД2), свидетельствует об его лавинообразной экспансии, прежде всего среди лиц
среднего возраста вследствие трансформации клинически стертых форм нарушения углеводного обмена в манифестную стадию
СД [2]. Предиабетические формы патологии обмена углеводов
в сочетании с нарушениями метаболизма липидов, систем регуляции АД, избыточным весом или ожирением формируют синдром инсулинорезистентности. Его основным патогенетическим
звеном является компенсаторная гиперинсулинемия в условиях
умеренной глюкозо- и липотоксичности, выраженность и длительность существования которых ухудшает резистентность к инсулину, инициирует и пролонгирует дисфункцию β-клетки [1, 2,
6, 7]. Изучение синдрома инсулинорезистентности и СД2 открывает ранее мало исследованные общие патогенетические звенья

этих заболеваний. Так, роль цитокин-индуцированного снижения чувствительности к инсулину, пролонгирования глю козо токсичности, активации процессов апоптоза, стимулирования
перекисного окисления липидов (ПОЛ), низкой эффективности
антиоксидантных систем защиты (АОСЗ) в развитии как метаболического синдрома (МС), так и СД2 не вызывают сомнений
[2, 6, 8-10]. Большинство исследователей отмечают возрастание
активности ПОЛ и снижение возможностей и восстановления
АОСЗ, что способствует непрерывной регенерации свободных
радикалов, нарушающих структуру фосфолипидов и стабильность мембран клеток, что сопровождается нарушением их функции у больных СД2 [7- 9, 11, 12]. Сродство патогенетических
звеньев МС и СД2, инициируемых дисбалансом цитокинов
с преобладанием провоспалительных субстратов (фактор некроза
опухоли (ФНО)-α, интерлейкин 6, интерлейкин 1β, интерферон-γ) на фоне длительной гипергликемии, стимулирует формирование хронических осложнений, характерных для больных СД,
уже на этапе синдрома инсулинорезистентности с нарушенной
гликемией натощак или нарушенной толерантностью к глюкозе
[3, 9, 10]. Латентное течение МС с предиабетическими наруше