Диабетическая ретинопатия. Результаты международных многоцентровых исследований
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Автор:
Смирнова О. М.
Год издания: 2010
Кол-во страниц: 6
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Сахарный диабет 82 1/2010 Доказательная диабетология Д Д иабетическая ретинопатия (ДР) является наиболее частой причиной новых случаев слепоты среди взрослых лиц в возрасте от 20 до 74 лет. В течение двух первых десятилетий течение заболевания почти у всех пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1) и более чем у 60% с сахарным диабетом 2 типа (СД2) диагностируется ДР. В эпидемиологическом исследовании диабетической ретинопатии (Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy – WESDR) у 3,6% пациентов с дебютом СД1 в молодом возрасте и у 1,6% пациентов с развитием СД2 во взрослом возрасте была диагностирована слепота. У лиц с началом СД в молодом возрасте у 86% слепота явилась следствием ДР. В группе пациентов с дебютом сахарного диабета (СД) во взрослом возрасте, у которых имелись и другие заболевания глаз, типичные для данной возрастной группы, частота слепоты, обусловленной ДР, составила ⅓ [1]. Патогенез ДР достаточно хорошо изучен. Установлены факторы, влияющие на прогрессирование ДР. К ним относятся следующие: • степень компенсации углеводного обмена; • продолжительность СД; • возраст; • гипертония; • курение; • заболевание почек; • беременность; • генетическая предрасположенность. ДР характеризуется наличием специфических аномалий в сосудах и ткани сетчатки. Выявляется изменение калибра и извитости ретинальных сосудов, появление микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых и мягких экссудатов, новообразованных сосудов. Изучение морфологических изменений при ДР выявило утолщение базальной мембраны, потерю капиллярных перицитов, вследствие этого – развитие ацеллюлярности капилляров, что ведет к ухудшению перфузии кислорода через их стенку и возникновению полей ишемии и гипоксии сетчатки. Все это в конечном итоге приводит к неоваскуляризации. Новообразованные сосуды в свою очередь функционально неполноценны, и становятся новым источником кровоизлияний [2]. По мнению Berman E.R. [1], сетчатка может быть особенно чувствительна к повреждению, поскольку имеет самую высокую скорость утилизации глюкозы и кислорода на единицу веса, чем какая-либо другая ткань, и имеет высокую активность гликолитического и аэробного патологического пути метаболизма глюкозы. Неоспоримым является факт, что главную роль в развитии ДР играет хроническая гипергликемия. Имеются данные, полученные в результате проведения многоцентровых исследований, выполненных при СД1 и СД2, подтверждающие первостепенное значение нормогликемии. Многолетние наблюдения за пациентами с СД1, у которых современными методами интенсифицированной инсулинотерапии, само контролем, обучением удалось в течение длительного времени поддерживать состояние нормогликемии, подтвердили значительное снижение риска прогрессирования микрососудистых осложнений. Биохимические процессы, приводящие к морфологическим изменениям в сетчатке, хорошо изучены. Пусковым моментом, безусловно, является хроническая гипергликемия, которая приводит к активизации альдозоредуктазной активности, повышению неферментативного гликирования белков, изменению мио-инозитол фосфатидилинозитолового механизма, повышению активности протеинкиназы С, снижению гепаринсульфат протеогликана, усилению самоокисления глюкозы, изменению активности и уровней вазоактивных субстанций, таких как эндотелин, простаноиды, оксид азота (NO), гистамин, разрушению тканей свободными радикалами и выделению ростовых факторов. Одна из гипотез предполагает, что активация альдозоредуктазы приводит к накоплению сорбитола и избирательной денервации муральных клеток в стенках капилляров сетчатки. Вторым механизмом влияния усиления полиолового патологического пути может быть утолщение базальной мембраны капилляров, которое в свою очередь гипотетически приводит к закрытию капилляров сетчатки. Однако применение ингибиторов альдозоредуктазы у больных с СД1 не подтвердило возможности предотвращения с их помощью Диабетическая ретинопатия. Результаты международных многоцентровых исследований Смирнова О.М. ФГУ Эндокринологический научный центр, Москва (директор – академик РАН и РАМН И.И. Дедов) Диабетическая ретинопатия (ДР) является главной причиной слепоты во всех странах мира. Главными факторами в развитии этого микрососудистого осложнения при сахарном диабете (СД) являются хроническая гипергликемия и артериальная гипертензия. За последние годы проведено несколько международных многоцентровых исследований по изучению влияния интенсивного контроля гликемии и артериальной гипертензии на возникновение и прогрессирование ДР у больных СД 1 и 2 типа. Приводятся данные исследований DCCT, UKPDS, DIRECT, ADVANCE (AdREM). Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая ретинопатия, гипергликемия, артериальная гипертензия, патогенез, классификация Diabetic retinopathy. Results of international multicentre studies Smirnova O.M. Endocrinological Research Centre, Moscow Diabetic retinopathy (DR) is a main cause of blindness throughout the world, with chronic hyperglycemia and arterial hypertension being the key contributors to the development of this microvascular complication. A few international multicentre studies have recently been conducted to assess effect of intensive control of glycemia and AH on the development and progress of DR in type 1 and 2 DM patients. Results of DCCT, UKPDS, DIRECT, ADVANCE, and AdREM studies are reviewed. Key words: diabetes mellitus, diabetic retinopathy, hyperglycemia, arterial hypertension, pathogenesis, classification SD1_2010_06_DD_06_Blok 4.19.10 1:59 PM Page 82