Состояние перекисного окисления липидов в мембранах тромбоцитов у больных ИЗСД при кетоацидозе и коррекция витаминами-антиоксидантами

Клиническая эндокринология 

С о с т о я н и е 
п
е
р
е
к
и
с
н
о
г
о 
о к и с л е н и я 
л и п и д о в 

в 
м
е
м
б
р
а
н
а
х 
т
р
о
м
б
о
ц
и
т
о
в 
у 
б
о
л
ь
н
ы
х 
И
З
С
Д 

п р и 
к е т о а ц и д о з е 
и 
к
о
р
р
е
к
ц
и
я 

в и т а м и н а м и - а н т и о к с и д а н т а м и 

А.А.Нелаева, И.А.Трошина 

Кафедра госпитальной терапии с курсом эндокринологии 
I 

(зав. — проф. 
И.В.Медведева) 

Тюменской государственной медицинской академии I 

(ректор — проф. ЭЛ. Кашуба) \ 

К

ак известно, диабетический 
кетоацидоз 
(ДКА) сопровождается дегидратацией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов, нарушением реологических свойств крови [1, 4]. Многообразие функций тромбоцитов в системе гемостаза 
открывает новые перспективы в изучении их роли в 
патогенезе острых и сосудистых осложнений при сахарном диабете. 

Целью настоящей работы было изучение процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты у больных 
ИЗСД при диабетическом кетоацидозе и оценка эффективности отечественного препарата «Витакомплекс». 

М а т е р и а л ы и м е т о д ы 

Обследованы 160 больных ИЗСД: 130 больных в состоянии 
ДКА и 30 больных без кетоза, составившие группу сравнения. В 
качестве контрольной группы обследованы 30 практически здоровых лиц с нормальной толерантностью к глюкозе и при отсутствии наследственной предрасположенности к СД. У 63 больных 
кетоацидоз был умеренным (компенсированным), у 67 — декомпенсированным. Возраст больных от 18 до 55 лет, мужчин было 
60, женщин — 70. Сосудистые осложнения имели 50 больных, пиелонефрит диагностирован у 57; у 23 пациентов осложнений не 
было. 

Полное клиническое и биохимическое обследование включало также определение гликированного гемоглобина (анализатор 
«1040» - Boeliringer Mannheim), тест на микроальбуминурию 
(«Micral-Test» — Boehringer-Mannheim), контроль КЩС (аппарат 
«Микроаструп» АВЛ-520-Дания). 

Выделение тромбоцитов проводили по методу К.В.Чурина и 
сотр. (1991). 

Диеновые конъюгаты (ДК) определяли по методу И.Д.Стальной (1977); шиффовы основания (ШО) - по методу Ф.З.Меерсона и соавт. (1979), фосфолипазную активность - по методу 
С.А.Тужилина, А.И.Салуэнья (1975). Показатели антиоксидантной защиты определяли по методу В.Н.Чумакова, Л.Ф.Осинской 
(1977). 

Результаты обработаны методом вариационной статистики с 
помощью пакета прикладных программ (SPSS), а также пакета 
анализа Microsoft Exel на ЭВМ PC (486 DX). Результаты исследований обработаны также методом парного корреляционного анализа на ЭВМ типа ВМ PC/AT с использованием пакета программ 
"Статистика в медико-биологических исследованиях". 

Р е з у л ь т а т ы и и х о б с у ж д е н и е 

У больных ИЗСД в состоянии декомпенсации без 
кетоза установлен высокий уровень ДК (р<0,05) и 
ШО (р<0,02) (табл. 1). С развитием кетоацидоза наблюдалось прогрессивное накопление ДК, максимально в стадию декомпенсированного кетоацидоза, наряду со снижением ШО (р<0,05), расцененное 
нами 
как снижение 
резистентности 
мембран 
к 
окислительному стрессу, что согласуется с мнением 
других авторов. 

Наряду с накоплением ДК и снижением ШО 
происходит значительная активация фосфолипазы 
А2, максимально в стадию декомпенсированного 
кетоацидоза (р<0,02). Выраженное повышение фосфолипазной активности предполагает последующее 
ускоренное образование циклических эндоперекисей и тромбоксана А2 и, следовательно, повышение 
активности тромбоцитов [2]. Дальнейший рост активности фосфолипазы А2 при нарастании тяжести 
кетоацидоза влечет за собой активацию тромбоцитов и возрастание возможности повышенного тромбообразования 
[8]. Прослеживалась 
достоверная 
корреляционная связь между уровнем ДК и активностью фосфолипазы А2 (г=0,62; р<0,005). 

При исследовании показателей ПОЛ у больных 
ИЗСД в состоянии кетоацидоза с учетом сопутствующих сосудистых осложнений, бактериальной инфекции и особенностей течения заболевания установлено, что эти критерии не оказывают выражен
9 9 9 
25