Сочетание сахарного диабета у детей с другими эндокринными и соматическими заболеваниями аутоиммунного генеза

Юбилей кафедры 

С о ч е т а н и е 
с а х а р н о г о 
д и а б е т а 
у 
д е т е й 
с 

д р у г и м и 
э
н
д
о
к
р
и
н
н
ы
м
и 
и 
с о м а т и ч е с к и м и 

з а б о л е в а н и я м и 
а у т о и м м у н н о г о 
г е н е з а 

М.И. Мартынова, В.В. Смирнов, Л.В. Сапелкина, Е.М. Родионова, В.Ф. Пилютик 

Кафедра детских болезней лечебного факультета РГМУ, 
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва I 

М

ноголетние наблюдения за детьми с эндокринной патологией свидетельствуют 
о частом сочетании поражения нескольких желез внутренней секреции, иногда проявляющихся одновременно, но чаще манифестируясь в течение определенного времени. Одной из наиболее 
частых причин такой патологии являются аутоиммунные поражения [6]. Убедительно доказан аутоиммунный генез сахарного диабета (СД 1 типа), болезни Грейвса, хронического тиреоидита, хронической надпочечниковой недостаточности, гипопаратиреоза, гипофизита. На значение аутоиммунного 
генеза указывает факт частого сочетания СД с другими аутоиммунными эндокринными и соматическими заболеваниями. 

Полиэндокринопатии наиболее часто представляют комбинацию СД с патологией щитовидной 
железы (аутоиммунным тиреоидитом), хронической 
надпочечниковой недостаточностью, гипопаратиреозом. В предыдущие годы выделяли так называемый 
синдром Whiteker, объединяющий 3 вида патологии: 
гипопаратиреоз, гипокортицизм, генерализованный 
кандидоз. Эти проявления также называли "кандидо-эндокринным синдромом". Сочетание кандидоза 
с эндокринными нарушениями свидетельствует о 
дефекте клеточного звена иммунитета, что характерно для указанных выше эндокринопатий. 

Представляется значимым положение о "синдроме айсберга", когда первым проявлением эндокринных нарушений может быть СД или гипопаратиреоз, реже патология щитовидной железы, а поражения других эндокринных желез или других органов 
и систем манифестируются в последующем [10]. 

О значительной частоте заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) у больных СД свидетельствуют 
работы J.Nabarro [11]. Определенный интерес представляют исследования [12], в которых определялись антитела к тиреоглобулину (АТТГ) и микросомальной фракции 
(тиреоидной 
пероксидазе — 
АТТПР) ЩЖ у 50 детей, больных СД, и у 437 здоровых детей. АТТГ выявлены у 2% больных, АТТПР 
— у 22% детей, что оказалось значительно выше, 
чем у здоровых. 

Ряд авторов [7] наблюдали сочетание СД с приобретенным гипотиреозом у 114 больных (0,19%), у 
94 диабет предшествовал гипотиреозу, у 15 — вначале возник гипотиреоз и у 5 больных оба заболевания 
диагностированы одновременно. Авторы считают 
значимым аутоиммунный генез обоих заболеваний, 
о чем свидетельствует лимфоидная инфильтрация 
островков Лангерганса у больных, наличие у них аутоантител к инсулину, лимфоцитарный характер изменений в ЩЖ как следствие аутоиммунного тиреоидита с выходом в гипотиреоз и нередкие сочетания с другими аутоиммунными заболеваниями (болезнью Аддисона, пернициозной анемией и пр.) 

W.Irvine [10] изучал содержание антител к цитоплазме клеток ЩЖ и париетальным клеткам желудка у 1054 больных СД и 871 здорового пациента. Наличие антител чаще выявлялось у больных СД, чем 
у здоровых. W.Hung и соавт. [9] считают, что частота гипотиреоза при диабете юношеского типа составляет 1-2%. 

Описание развития у одного ребенка в возрасте 6 
лет целиакии, в 12 лет — СД и в 14 — гипотиреоза 
подчеркивает общий аутоиммунный механизм в генезе всех трех заболеваний. 

По данным наших предыдущих наблюдений, так 
называемая юношеская струма (диффузный нетоксический зоб) была выявлена у 49% всех обследованных детей, больных СД. О трудности диагностики приобретенного гипотиреоза у детей с СД сообщают Р.В.Ремизов, ТЛ.Кураева [4]. 

Одновременное начало тиреотоксического криза 
и манифестации СД описано у 5 больных [5] и рекомендуется скрининг с определением ТТГ в начале СД. 

Hummel Michvel и соавт [8| наблюдали двух сестер с аутоиммунным полигландулярным синдромом, мать которых болела 
СД. У первой девочки в 9 мес обнаружены антитела к инсулину,