Глибомет в лечении сахарного диабета 2 типа
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2007
Кол-во страниц: 4
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
2/2007 И И звестно, что достижение и поддержание адекватного гликемического контроля у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) существенно снижает риск развития микрососудистых и макрососудистых осложнений (нейропатии, ретинопатии и инфаркта миокарда) [1]. Исследование UKPDS продемонстрировало, что интенсивная сахароснижающая терапия уменьшает риск микрососудистых осложнений в среднем на 25%. Анализ данных UKPDS показывает, что на каждый процент снижения гликированного гемоглобина риск развития микрососудистых осложнений снижается на 35%. Кроме того, агрессивный контроль гликемии и артериального давления значительно снижает риск развития инсультов, инфарктов, сердечной недостаточности, микрососудистых осложнений и острой потери зрения у больных СД2. По сути, СД2 — гетерогенная группа нарушений углеводного обмена. Единая общепринятая теория патогенеза этого заболевания, как и четкий алгоритм лечения больных, отсутствует. Тем не менее основная задача состоит в поддержании уровня глюкозы в крови, близкого к нормальному. В основе развития СД2 лежит сочетание двух патофизиологических дефектов: генетически детерминированные дисфункция β-клеток островков поджелудочной железы и инсулинорезистентность периферических тканей. Эти дефекты образуют некий порочный круг: чем сильнее выражена инсулинорезистентность, тем больше инсулина вырабатывается β-клетками для ее преодоления, а чем выше концентрация инсулина в крови, тем ниже становится чувствительность к нему периферических тканей. В результате развиваются гипергликемия и манифестный СД. Уже в дебюте СД2 частота сосудистых катастроф возрастает в 2–5 раз по сравнению с общей популяцией [2,3]. Инсулино резистентность и гиперинсулинемия играют основополагающую роль в развитии артериальной гипертензии, дислипидемии и поздних осложнений диабета (ретинопатия, нейропатия и нефропатия). Кроме того, гиперинсулинемия является независимым фактором риска ИБС. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти больных с СД2 [4, 5]. Традиционно лечение СД2 начинают с монотерапии метформином или препаратами сульфонилмочевины, и только при выраженном ухудшении гликемического контроля добавляют второй препарат или инсулин [6]. Такая тактика приводит к тому, что большинство пациентов находится в состоянии декомпенсации, с уровнем HbA1c не ниже 9% [7]. В России более 70% больных СД2 хронически пребывают в состоянии декомпенсации углеводного обмена. Это связано с тем, что при подборе терапии далеко не всегда учитываются известные звенья патогенеза заболевания, и большинство пациентов обычно получают лишь монотерапию тем или иным пероральным сахароснижающим препаратом (чаще всего производными сульфонилмочевины). В ходе исследования UKPDS было продемонстрировано также, что через 3 года после установления диагноза СД2 только около 50% больных были в состоянии достичь рекомендуемого уровня HbA1c при использовании монотерапии, а к 9-му году эта цифра составила менее 25% (табл. 1) [8]. Это еще раз подтверждает прогрессирующее течение заболевания со снижением функ ции β-клеток и ухудшением чувствительности тканей к инсулину на фоне феномена глюкозотоксичности. Таким образом, лечение СД2 должно начинаться как можно раньше, быть направленным на оба патогенетических звена с целью достижения долгосрочного гликемического контроля, а также учитывать хроническое течение заболевания с прогрессирующим уменьшением массы и функции β-клеток, возраст пациентов и наличие сопутствующих заболеваний. Обычно при установлении диагноза СД2 лечение начинают с диетотерапии в сочетании с рекомендациями по изменению образа жизни и увеличению физической активности, после чего назначают сахароснижающие препараты. Фармакотерапия больных СД2 представлена препаратами с различным механизмом действия: препараты сульфонилмочевины, бигуаниды, Глибомет в лечении сахарного диабета 2 типа А.С. Аметов, И.В. Козедубова Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» Таблица 1 Данные UKPDS-34, 1998 Терапия % пациентов, достигших HbA1c < 7 % через 3 года 6 лет 9 лет Диета 23 12 11 Препараты сульфонилмочевины 45 28 21 Метформин 44 34 13