Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Глибомет в лечении сахарного диабета 2 типа

Покупка
Основная коллекция
Артикул: 478390.0035.99.0013
Доступ онлайн
от 49 ₽
В корзину
Аметов, А. С. Глибомет в лечении сахарного диабета 2 типа / А. С. Аметов, И. В. Козедубова. - Текст : электронный // Сахарный диабет. - 2007. - №2. - С. 63-66. - URL: https://znanium.com/catalog/product/484445 (дата обращения: 22.05.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
2/2007

И
И

звестно, что достижение и поддержание адекватного гликемического контроля у больных
сахарным диабетом 2 типа (СД2) существенно
снижает риск развития микрососудистых и макрососудистых осложнений (нейропатии, ретинопатии и
инфаркта миокарда) [1]. Исследование UKPDS продемонстрировало, что интенсивная сахароснижающая
терапия уменьшает риск микрососудистых осложнений
в среднем на 25%. Анализ данных UKPDS показывает,
что на каждый процент снижения гликированного
гемоглобина риск развития микрососудистых осложнений снижается на 35%. Кроме того, агрессивный контроль гликемии и артериального давления значительно
снижает риск развития инсультов, инфарктов, сердечной недостаточности, микрососудистых осложнений и
острой потери зрения у больных СД2. 
По сути, СД2 — гетерогенная группа нарушений
углеводного обмена. Единая общепринятая теория
патогенеза этого заболевания, как и четкий алгоритм
лечения больных, отсутствует. Тем не менее основная
задача состоит в поддержании уровня глюкозы в крови,
близкого к нормальному.
В основе развития СД2 лежит сочетание двух
патофизиологических дефектов: генетически детерминированные дисфункция β-клеток островков поджелудочной железы и инсулинорезистентность периферических тканей. Эти дефекты образуют некий
порочный круг: чем сильнее выражена инсулинорезистентность, тем больше инсулина вырабатывается
β-клетками для ее преодоления, а чем выше концентрация инсулина в крови, тем ниже становится чувствительность к нему периферических тканей. 
В результате развиваются гипергликемия и манифестный СД. Уже в дебюте СД2 частота сосудистых
катастроф возрастает в 2–5 раз по сравнению с
общей популяцией [2,3]. Инсулино резистентность и
гиперинсулинемия играют основополагающую роль
в развитии артериальной гипертензии, дислипидемии
и поздних осложнений диабета (ретинопатия, нейропатия и нефропатия). Кроме того, гиперинсулинемия
является независимым фактором риска ИБС.
Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти больных с СД2 [4, 5]. 
Традиционно лечение СД2 начинают с монотерапии
метформином или препаратами сульфонилмочевины, и

только при выраженном ухудшении гликемического
контроля добавляют второй препарат или инсулин [6].
Такая тактика приводит к тому, что большинство пациентов находится в состоянии декомпенсации, с уровнем
HbA1c не ниже 9% [7]. 
В России более 70% больных СД2 хронически пребывают в состоянии декомпенсации углеводного обмена. Это связано с тем, что при подборе терапии далеко
не всегда учитываются известные звенья патогенеза
заболевания, и большинство пациентов обычно получают лишь монотерапию тем или иным пероральным
сахароснижающим препаратом (чаще всего производными сульфонилмочевины). 
В ходе исследования UKPDS было продемонстрировано также, что через 3 года после установления диагноза СД2 только около 50% больных были в состоянии
достичь рекомендуемого уровня HbA1c при использовании монотерапии, а к 9-му году эта цифра составила
менее 25% (табл. 1) [8]. Это еще раз подтверждает прогрессирующее течение заболевания со снижением
функ ции β-клеток и ухудшением чувствительности тканей к инсулину на фоне феномена глюкозотоксичности.
Таким образом, лечение СД2 должно начинаться как
можно раньше, быть направленным на оба патогенетических звена с целью достижения долгосрочного гликемического контроля, а также учитывать хроническое
течение заболевания с прогрессирующим уменьшением массы и функции β-клеток, возраст пациентов и
наличие сопутствующих заболеваний. 
Обычно при установлении диагноза СД2 лечение
начинают с диетотерапии в сочетании с рекомендациями по изменению образа жизни и увеличению физической активности, после чего назначают сахароснижающие препараты. Фармакотерапия больных СД2 представлена препаратами с различным механизмом
действия: препараты сульфонилмочевины, бигуаниды,

Глибомет в лечении сахарного диабета 2 типа

А.С. Аметов, И.В. Козедубова

Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии 
ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава»

Таблица 1

Данные UKPDS-34, 1998

Терапия
% пациентов, достигших HbA1c < 7 % через
3 года
6 лет
9 лет
Диета 
23
12
11
Препараты 
сульфонилмочевины
45
28
21

Метформин 
44
34
13

Доступ онлайн
от 49 ₽
В корзину