Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Генерик аторвастатина Тулип в лечении дислипидемии у больных с cахарным диабетом 2 типа

Покупка
Основная коллекция
Артикул: 478390.0035.99.0010
Доступ онлайн
49 ₽
В корзину
Залевская, А. Г. Генерик аторвастатина Тулип в лечении дислипидемии у больных с cахарным диабетом 2 типа / А. Г. Залевская, В. Л. Орлова, Е. М. Патракеева. - Текст : электронный // Сахарный диабет. - 2007. - №2. - С. 47-51. - URL: https://znanium.com/catalog/product/484427 (дата обращения: 16.07.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
2/2007

Ш
Ш

ирокое обсуждение проблемы причин кардиоваскулярного риска при сахарном диабете  (СД) в
отечественной и зарубежной литературе – отражение ситуации, критически угрожающей экономике
высокоразвитых стран. Известно, что в настоящее время
частота развития СД 2 типа в общей популяции увеличивается с возрастом от 1,5% среди лиц 18–44 лет до 11% у лиц
старше 65 лет [1]. Однако распространенность ожирения и
низкая физическая активность, по прогнозу эпидемиологов, приведет к 2030 г. к смещению кривой распространенности СД 2 типа в сторону более молодых людей [1–5].
Поэтому предотвращение и своевременное эффективное
лечение сосудистых осложнений СД 2 типа остается определяющим направлением современной диабетологии.
Еще Сан-Винсенская декларация 1989 г. провозгласила необходимость модификации факторов риска развития макрососудистых осложнений СД [6]. Тем не менее на
сегодняшний день кардиоваскулярная заболеваемость у
этих пациентов определяет 80% всех госпитализаций и
является причиной смерти 2/3 больных [7–9]. Столь высокая летальность объясняется как традиционными факторами риска, так и гипергликемией (натощак и постпрандиальной). По данным многоцентрового рандомизированного исследования UKPDS, жесткий контроль
гликемии снижает частоту микрососудистых, но не
макрососудистых осложнений [10–12].
Важнейшим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при СД является дислипидемия, выявляемая у 50–70% больных. Исследование MRFIT, посвященное
изучению влияния множества факторов риска на сердечнососудистую летальность и смертность, включало 361 000
лиц среднего возраста, среди которых более 5 000 составляли больные СД. Анализ результатов данного исследования
показал, что СД являлся независимым фактором риска
смерти от ишемической болезни сердца (ИБС). Био химическими маркерами этого риска были концентрации
общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов
низкой плотности (ХС-ЛПНП) в крови [13]. 
Таким образом, в настоящее время стратегия уменьшения кардиоваскулярного риска у пациентов с СД перестала быть однозначно глюкоцентрической, специфические нарушения липидного обмена (диабетическая дислипидемия) требуют такого же агрессивного целевого
лечения [14–19] (табл. 1).
Особенности нарушений липидного обмена при СД
обусловлены гипертриглицеридемией, как натощак, так
и после еды, изменением уровня и структуры ЛПНП, снижением концентрации ЛПВП.

Скорость элиминации модифицированных ЛПНП (гликированных или окисленных) резко снижена; замедление
их рецепторно-опосредованного захвата увеличивает
повреждающее действие этих частиц. Окисленным ЛПНП
принадлежит важная роль в индукции апоптоза гладкомышечных клеток в составе атеросклеротической бляшки.
Захват ЛПНП макрофагами, последующая трансформация их в пенистые клетки – терминальный этап жизненного цикла макрофагов. Развивающийся процесс воспаления приводит к изменению структуры тканей, окружающей 
липидное 
ядро, 
кроме 
того, 
при 
СД
увеличивается цитокин-индуцированная активность
матриксных металлопротеиназ, вследствие чего стабильность фиброзной капсулы снижается и возникает риск
разрыва и разрушения атеросклеротической бляшки.
Таким образом, в сосудах больных СД 2 типа формируется особый тип бляшек, содержащих мало гладкомышечных клеток, много активных макрофагов и большое
липидное ядро. Именно этот вариант строения называют
нестабильной атеросклеротической бляшкой [20–25].
Такие бляшки определяют особый характер течения
ИБС у больных СД – развитие ранних и тяжелых, нередко фатальных осложнений уже на ранних этапах роста
атеросклеротической бляшки в отсутствие длительно
формирующейся окклюзии. Поэтому достаточно обоснована
гипотеза, согласно которой
«безболевой»
инфаркт миокарда является следствием не дисавтономии, а стремительно развивающей катастрофы (боль не
успевает появиться). Вероятно, этот процесс плохо поддается контролю, что доказали неутешительные результаты госпитального лечения ИБС у больных СД 2 типа
(GUSTO-1, MONICA, GISSI-2, BARI-1).
Современная стратегия лечения больных СД включает раннее назначение препаратов группы статинов [26]. 
Первые препараты этой группы (ловастатин, правастатин) были выделены из продуктов метаболизма гри
Генерик аторвастатина Тулип®
в лечении дислипидемии у больных 
с cахарным диабетом 2 типа

А.Г. Залевская*, В.Л. Орлова**, Е.М. Патракеева*

*Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
**Городская многопрофильная больница № 2, Санкт-Петербург

Таблица 1

Целевые показатели для больных СД [19]

Гликированный гемоглобин
<7,0%
Глюкоза плазмы
5,0–7,2 ммоль/л
Постпрандиальная глюкоза плазмы
<10,0 ммоль/л
Артериальное давление (АД)
<130/80 мм рт. ст.
Липопротеины низкой 
плотности (ЛПНП)
<2,6 ммоль/л

Триглицериды (ТГ)
<1,7 ммоль/л
Липопротеины высокой 
плотности (ЛПВП)
>1,1 ммоль/л (у женщин >1,4)

Доступ онлайн
49 ₽
В корзину