Характеристика фазы ремиссии при впервые выявленном инсулинзависимом сахарном диабете

Оригинальные статьи 
• 

Характеристика фазы ремиссии при 
впервые выявленном 
инсулинзависимом сахарном диабете 

О.М. Смирнова, В.А. Горелышева, И.И. Дедов 

Эндокринологический 
научный 
центр РАМН Щ 

(дир. - акад. РАМН И.И. Дедов), 
Москва 
II 

П

осле клинической манифестации у большинства пациентов с инсулинзависимым 
сахарным диабетом в сроки от 1 до 6 месяцев отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением 
функции 
оставшихся 
бета-клеток. 
Клиническая 
ремиссия, 
или "медовый месяц" (по определению J. Dupre и 
С. Stiller), - это период наиболее благоприятного течения 
инсулинзависимого 
сахарного 
диабета 
(ИЗСД), развивающийся в первые месяцы после установления диагноза, когда потребность в экзогенном инсулине быстро снижается, а у некоторых пациентов возможна даже отмена инсулина. 

Полная клиническая ремиссия заболевания, когда экзогенный инсулин может быть отменен, наблюдается 
в 2-12% случаев. Частичная 
ремиссия 
(потребность в экзогенном инсулине составляет менее 0,4 Ед/кг массы тела в сутки) встречается в 18¬ 
62% случаев [6]. 

Согласно современным представлениям, 
И З С Д 
имеет достаточно длительный латентный период до 
клинической манифестации. Выделяют шесть стадий в развитии ИЗСД [3]. 

1-я стадия определяется генетической предрасположенностью и реализуется менее чем у половины 
генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. 
Большое значение имеет наличие антигенов 
HLA, 
особенно II класса - DR3, DR4 и DQ. При этом риск 
развития заболевания возрастает многократно. 

На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию И З С Д рассматривается 
как 
комбинация различных аллелей нормальных генов. 
Полиморфизм для некоторых генов установлен: а) 
гены, ответственные 
за транспорт, 
продукцию 
и 
представление антигена (HLA класс II и III); б) гены, контролирующие продукцию цитокинов ( И Л - 1 , 
И Л - l R l ; И Л - l N l , фактор некроза опухолей); в) гены молекулы инсулина; г) гены, включающие механизмы деструкции, защиты и репарации бета-клеток ( M n S O D , HSP 70, iNOS) [2]. 

2-я стадия - гипотетический пусковой 
момент 
(вирусная и н ф е к ц и я , стресс, питание, химические 
факторы). Действие различных факторов внешней 
среды может быть установлено у 60% больных с 
впервые 
выявленным 
И З С Д . 
Например, 
в 
ряде 
эпидемиологических и экологических 
исследований было показано, что раннее включение белков 
коровьего молока в питание новорожденных может явиться 
фактором, 
и н и ц и и р у ю щ и м 
аутоиммунный процесс, ведущий к развитию И З С Д . Наибольшее значение придается бычьему сывороточному альбумину, бета-лактоглобулину и бета-казеину, поскольку в момент манифестации И З С Д антитела к этим белкам обнаруживаются у б о л ь ш и н ства больных [7]. 

3-я стадия - развитие иммунологических нарушений. Сохраняется 
нормальная секреция 
инсулина. 
Могут 
определяться 
иммунологические 
маркеры 
ИЗСД - аутоантитела к антигенам бета-клетки (ICA), 
к глютаматдекарбоксилазе (GAD) и инсулину (IAA). 

4-я стадия - выраженные аутоиммунные нарушения. 
Для нее характерно прогрессирующее снижение секреции инсулина вследствие развивающегося 
инсулита. 
Уровень гликемии остается в пределах нормы. 

5-я стадия - клиническая манифестация 
И З С Д , 
которая развивается после гибели 80-90% всей массы бета-клеток. При этом сохраняется 
остаточная 
секреция С-пептида. 

6-я стадия - полная деструкция р-клеток. 
В отечественной и зарубежной литературе обсуждается вопрос о целесообразности и возможности 
профилактики И З С Д и его осложнений. Выделяют 
первичную, вторичную и третичную профилактику 
заболевания. 

Первичная профилактика - это истинная профилактика ИЗСД, которая должна начинаться с периода рождения и продолжаться до начала аутоиммунного процесса, т.е. до обнаружения иммунологических маркеров заболевания. К сожалению, сегодня 
нет эффективных способов воздействия на гены. 

999 
9