Характеристика фазы ремиссии при впервые выявленном инсулинзависимом сахарном диабете
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 1999
Кол-во страниц: 4
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Оригинальные статьи • Характеристика фазы ремиссии при впервые выявленном инсулинзависимом сахарном диабете О.М. Смирнова, В.А. Горелышева, И.И. Дедов Эндокринологический научный центр РАМН Щ (дир. - акад. РАМН И.И. Дедов), Москва II П осле клинической манифестации у большинства пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом в сроки от 1 до 6 месяцев отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся бета-клеток. Клиническая ремиссия, или "медовый месяц" (по определению J. Dupre и С. Stiller), - это период наиболее благоприятного течения инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), развивающийся в первые месяцы после установления диагноза, когда потребность в экзогенном инсулине быстро снижается, а у некоторых пациентов возможна даже отмена инсулина. Полная клиническая ремиссия заболевания, когда экзогенный инсулин может быть отменен, наблюдается в 2-12% случаев. Частичная ремиссия (потребность в экзогенном инсулине составляет менее 0,4 Ед/кг массы тела в сутки) встречается в 18¬ 62% случаев [6]. Согласно современным представлениям, И З С Д имеет достаточно длительный латентный период до клинической манифестации. Выделяют шесть стадий в развитии ИЗСД [3]. 1-я стадия определяется генетической предрасположенностью и реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса - DR3, DR4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию И З С Д рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов. Полиморфизм для некоторых генов установлен: а) гены, ответственные за транспорт, продукцию и представление антигена (HLA класс II и III); б) гены, контролирующие продукцию цитокинов ( И Л - 1 , И Л - l R l ; И Л - l N l , фактор некроза опухолей); в) гены молекулы инсулина; г) гены, включающие механизмы деструкции, защиты и репарации бета-клеток ( M n S O D , HSP 70, iNOS) [2]. 2-я стадия - гипотетический пусковой момент (вирусная и н ф е к ц и я , стресс, питание, химические факторы). Действие различных факторов внешней среды может быть установлено у 60% больных с впервые выявленным И З С Д . Например, в ряде эпидемиологических и экологических исследований было показано, что раннее включение белков коровьего молока в питание новорожденных может явиться фактором, и н и ц и и р у ю щ и м аутоиммунный процесс, ведущий к развитию И З С Д . Наибольшее значение придается бычьему сывороточному альбумину, бета-лактоглобулину и бета-казеину, поскольку в момент манифестации И З С Д антитела к этим белкам обнаруживаются у б о л ь ш и н ства больных [7]. 3-я стадия - развитие иммунологических нарушений. Сохраняется нормальная секреция инсулина. Могут определяться иммунологические маркеры ИЗСД - аутоантитела к антигенам бета-клетки (ICA), к глютаматдекарбоксилазе (GAD) и инсулину (IAA). 4-я стадия - выраженные аутоиммунные нарушения. Для нее характерно прогрессирующее снижение секреции инсулина вследствие развивающегося инсулита. Уровень гликемии остается в пределах нормы. 5-я стадия - клиническая манифестация И З С Д , которая развивается после гибели 80-90% всей массы бета-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида. 6-я стадия - полная деструкция р-клеток. В отечественной и зарубежной литературе обсуждается вопрос о целесообразности и возможности профилактики И З С Д и его осложнений. Выделяют первичную, вторичную и третичную профилактику заболевания. Первичная профилактика - это истинная профилактика ИЗСД, которая должна начинаться с периода рождения и продолжаться до начала аутоиммунного процесса, т.е. до обнаружения иммунологических маркеров заболевания. К сожалению, сегодня нет эффективных способов воздействия на гены. 999 9