Значение гликированных белков при кожных осложнениях у детей с сахарным диабетом 1 типа
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Автор:
Петряйкина Е. Е.
Год издания: 2000
Кол-во страниц: 2
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Юбилей кафедры З н а ч е н и е г л и к и р о в а н н ы х б е л к о в п р и к о ж н ы х о с л о ж н е н и я х у д е т е й с с а х а р н ы м д и а б е т о м 1 т и п а Е.Е. Петряйкина Морозовская детская городская клиническая больница, I Российский государственный медицинский университет, Москва I С ахарный диабет (СД) является одним из наиболее частых эндокринных заболеваний человека, включая детей и подростков, 50% случаев СД I диагностируется в возрасте до 14 лет [1, 3, 6]. У больных СД I, даже хорошо контролируемых, накапливаются гликированные протеины в тканях, играющие большую роль в развитии диабетических осложнений [1-3, 5, 6, 8-16]. Известно, что процесс старения кожи связан с нарушением структуры эластических структур, что приводит к повреждению стенок микрососудов с последующим их расширением и атрофией [7]. СД I ускоряет химическое старение в длительно живущих белках тканей. Отмечена роль гликозилированного трансферрина (ферритина), гликозилированного альбумина, фруктозамина [4, 9, 15, 16], гликозилированного кератина [13, 14, 16] для оценки компенсации СД за определенные промежутки времени. Принятым маркером компенсации СД является гликированный гемоглобин (ГлГ) — интегральный показатель, отражающий состояние углеводного обмена на протяжении предшествующих 34 мес. Сумма гликированных белков плазмы (аналогичная информация за предшествующие 18 дней) определяется как фруктозамин, основную часть которого составляет гликированный альбумин, обусловливающий длительность циркуляции фруктозамина в сосудистом русле (20 дней). Фруктозамин является интегральным показателем гликемии за последние 3 недели. У больных СД, имеющих сходный уровень гликемии, гликирование белков может различаться: у больных, имеющих более высокий индекс массы тела, гликирование ниже. При выборе метода контроля за гипергликемией следует учитывать, что определение содержания ГлГ более информативно при длительных сроках заболевания и наличии ангиопатий. Диагностическое значение фруктозамина определяется тем, что время его нахождения в крови значительно короче, что делает наиболее рациональным использование фруктозамина для оценки гомеостаза глюкозы у детей [4, 5], у которых гипергликемия нестабильна, а также во время беременности. Диабетические осложнения связаны с действием конечных продуктов гликирования (КПГ), которые образуются при длительно существующей гипергликемии. Взаимодействие повышенного содержания КПГ с сосудистой стенкой приводит к нарушению ее проницаемости, накоплению под интимой белка липопротеинов, повышению резистентности к оксиду азота, что имеет место при СД и старении. Для проявления кумулятивного эффекта при накоплении КПГ необходимы месяцы или даже годы [12], поэтому большинство исследователей уделяют внимание гликированию длительно живущих протеинов — коллагену или кристаллину. Большинство нежелательных эффектов гликирования связано с КПГ (AGE). Среди них наиболее часто выделяемые in vivo — пентозидин (П) и карбоксиметиллизин (КМЛ) — оба продукты гликооксидации. При плохом контроле СД и повышенных значениях НвА1с повышение уровня гликирования белков и их накопления во всех слоях кожи коррелирует с уровнем НвА1с. Гликируются водорастворимые белки рогового слоя кожи, в том числе высокомолекулярной массы, структуральных и соединительных тканей, что важно для прогноза развития дерматологических осложнений при СД. Содержание коллагена в коже увеличивается в 2 раза у больных СД и коррелирует с наличием ретинопатии и ранней нефропатией [10, 12]. При СД отмечается повышение количества ковалентных связей с IV типом коллагена, что нарушает структуру базальной мембраны и изменяет ее свойства. Эти изменения коррелируют с частотой ретино- и нефропатии, прогностически неблагоприятным течением СД как по трудности достижения компенсации, так и по раннему формированию проявлений микроангиопатий. Пентозидин (Р) образуется между лизином первоначального продукта Амадори (ПА) и аргинином другого соединения. Пентозидин (Р) может быть I 43