Эффективность дипиридамола при диабетической ретинопатии у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом

Клиническая диабетология 

Эффективность дипиридамола при 
диабетической ретинопатии у больных 
инсулиннезависимым сахарным диабетом 

Т.М. Миленькая, Е.Г. Бессмертная 

Эндокринологический научный центр I 

(дир. - акад. РАМН И.И.Дедов) РАМН, Москва \ 

С

воевременность выявления и лечения диабетической ретинопатии приводит к снижению риска развития слепоты и может 
давать обществу значительный 
экономический 
эффект [2,4]. 

У больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) развитие диабетической ретинопатии 
при длительности заболевания до 2 лет обнаружено 
в 2-7% случаев. У больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) значительно чаще встречается ретинопатия. Это связано с поздней диагностикой сахарного диабета. При 2-летней давности 
СД диабетическая ретинопатия выявляется почти в 
20% случаев. Нередко у больных ИНСД ретинопатия обнаруживается в момент установления диагноза диабета или вначале диагностируется диабетическая ретинопатия, а затем С Д [2]. 

Актуальной остается задача поиска новых подходов, позволяющих остановить прогрессирование 
этого осложнения СД. Пристальное внимание стало 
уделяться компонентам крови и состоянию сосудов 
как факторам развития и прогрессирования диабетической ретинопатии [3, 5, 6]. Ранние анатомические 
и функциональные изменения при диабетической 
ретинопатии объясняются гемодинамическими и биохимическими эффектами гипергликемии. Фактор 
эндотелиального повреждения приводит к повышению вязкости крови, деформации, удлинению и исчезновению эндотелиальных клеток. Увеличивается 
ретинальная капиллярная проницаемость, на сосудистой стенке откладывается фибрин, стимулируются активность коллагеназ и накопление гиалина, 
приводящие к потере эластичности сосудов; нарушается артериолярный тонус; способность к "регуляции" ретинального отека уменьшается, что может 
иметь значение для развития макулярного отека. 

Воздействие длительной гипергликемии на эндотелиальные клетки приводит к увеличению продукции фибриполитических факторов, тромботической 
активности (уменьшение синтеза простациклина и 

увеличение синтеза тромбоксана о^-тромбоцитами) 
[1]. К ранним анатомическим изменением сетчатки 
при СД относятся потеря капиллярных перицитов, 
поддерживающих ретинальный кровоток; замедление кровотока, а также повышение агрегации и адгезии тромбоцитов, что приводит к развитию микроаневризм, микротромбированию и окклюзии мелких сосудов. Расширение и извитость капилляров в 
парамакулярной области, формирование мягких 
"ватообразных" очагов и венозных перетяжек являются начальным сигналом пролиферативной ретинопатии [6]. При прогрессировании болезни окклюзия сосудов приводит к гипоксии сетчатки, росту 
пролиферативной ткани и новообразованных сосудов. В последующем формируется ретинальная болезнь с вовлечением в процесс обширной зоны неоваскуляризации сетчатки и вторжениями кровеносных сосудов в полость стекловидного тела, сопровождаемых кровоизлияниями и рубцеванием вокруг пролиферативных каналов. 

Одним из препаратов, тормозящих агрегацию 
тромбоцитов и препятствующих образованию 
тромбов в сосудах, является дипиридамол (курантил). 

Целью настоящей работы явилась оценка эффективности применения дипиридамола при диабетической ретинопатии у больных ИНСД. 

На обследовании и лечении в Э Н Ц РАМН находились 52 пациента с ИНСД. Из них 22 мужчин и 
30 женщин были в возрасте от 44 до 68 лет и с длительностью заболевания от 12 до 24 лет. У всех больных определяли уровень гликированного гемоглобина, проводили офтальмологическую диагностику: 
проверка остроты зрения, исследование полей зрения (на периметре Гольдмана), исследование переднего отдела глаза, биомикроскопия хрусталика и 
стекловидного тела с помощью щелевой лампы SL30 («Оргоп») и офтальмоскопия. Дополнительно исследовали глазное дно с помощью сканирующей лазерной фундус-камеры фирмы "Zeiss". Фиксирова
V1999 
23