Влияние полиморфизма гена ангиотезин-1-превращающего фермента (АПФ) на антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ у молодых больных инсулинзависимым сахарным диабетом
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 1998
Кол-во страниц: 5
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Влияние полиморфизма гена ангиотезин-1-превращающего фермента (АПФ) на антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ у молодых больных инсулинзависимым сахарным диабетом Г.И. Сивоус, *Л.М. Демуров, [Я.Ю. Кондратьев]. И.А. Строков. Э.А. Вопчпк. В.В. Носиков. Э.П. Касаткина Кафедра эндокринологии детского и подросткового возраста (зав. - проф. Э.П. Касаткина) Российской медицинской академии последиююмного образования МЗ РФ, Москва ^'Государственный научный центр РФ "Гос НИИ Генетика" (дир.-член-корр. РАН ВТ. Дебабов), Москва Д иабетическая нефропатия (ДН) - одно из наиболее грозных микрососудистых осложнений сахарного диабета. Известно, что примерно у 30 гс пациентов, заболевших инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) в детстве, терминальная почечная недостаточность развивается уже через 1 5 - 2 0 лет от начала заболевания [1]. В связи с этим наиболее актуальными становятся поиск факторов риска развития диабетической нефропатии. ранняя диагностика этого осложнения и разработка лечебно-профилактических мероприятий на начальных стадиях ее развития. В последние годы в литературе широко обсуждается генетический риск развития диабетической нефропатии в зависимости от полиморфизма гена ангиотензин-1-превращающего фермента (АСЕ) у пациентов с обоими типами сахарного диабета [9. 10]. Однако большинство таких исследований проведено на взрослых больных с ИСЗД. Сведений о проведении аналогичных исследований у детей и подростков на стадии начинающейся и выраженной диабетической нефропатии в доступной литературе нам не встретилось. Тем не менее имеются сообщения, не подтверждающие ассоциацию ID/АСЕ полиморфного маркера с диабетической нефропатией у больных сахарным диабетом как в европейских, так и японской популяциях [5. 11]. Возможным объяснением таких расхождений в оценке роли этого генетического маркера при диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом могут быть как расово-этнические вариации частот встречаемости аллелей и генотипов в исследованных популяциях, этнические особенности клиники нефропатии и ее прогрессирования [8], так и различия в использованных методических подходах [6]. Исходя из ведущей роли гемодинамических нарушений в развитии и прогрессировании ДН, в литературе последних лет обоснована патогенетическая терапия этого осложнения ингибиторами ангиотензин1-превращающего фермента (АПФ). Препараты данной группы способствуют улучшению внутрипочечной гемодинамики и уменьшению внутриклубочковой гипертензии посредством снижения тонуса выносящей артериолы клубочка, тем самым, уменьшая экскрецию белка с мочой [3. 4]. Однако у пациентов с нормальным артериальным давлением э ф ф е к т и в ность этих препаратов мало изучена, а у детей и подростков публикации по этой теме являются единичными. Вопросы продолжительности лечения, доз и терапевтической тактики требуют дальнейшего уточнения. Целью нашего исследования явилась оценка э ф фективности ингибиторов АПФ в лечении ДН у детей, подростков и молодых людей с нормальным артериальным давлением, заболевших ИЗСД в детстве, в зависимости от вида препарата, дозы, продолжительности лечения, полиморфизма гена АСЕ. Обследовали 73 пациента с ДН в возрасте от 12 лет до 21 года с длительностью заболевания от 2 до 18 лет. У всех пациентов манифестация ИЗСД наступила в возрасте до 15 лет. На момент обследования все боль 26