Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Влияние полиморфизма гена ангиотезин-1-превращающего фермента (АПФ) на антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ у молодых больных инсулинзависимым сахарным диабетом

Покупка
Основная коллекция
Артикул: 478390.0001.99.0004
Доступ онлайн
49 ₽
В корзину
Сивоус, Г. И. Влияние полиморфизма гена ангиотезин-1-превращающего фермента (АПФ) на антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ у молодых больных инсулинзависимым сахарным диабетом / Г. И. Сивоус, Л. М. Демуров, Я. Ю. Кондратьев. - Текст : электронный // Сахарный диабет. - 1998. - №1. - С. 26-30. - URL: https://znanium.com/catalog/product/481118 (дата обращения: 28.11.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Влияние полиморфизма гена 
ангиотезин-1-превращающего фермента 
(АПФ) на антипротеинурический эффект 
ингибиторов АПФ у молодых больных 
инсулинзависимым сахарным диабетом 

Г.И. Сивоус, *Л.М. Демуров, [Я.Ю. Кондратьев]. И.А. Строков. Э.А. Вопчпк. 
В.В. Носиков. Э.П. Касаткина 

Кафедра 
эндокринологии 
детского 
и подросткового 
возраста 

(зав. - проф. Э.П. 
Касаткина) 
Российской 
медицинской 
академии 
последиююмного 

образования 
МЗ РФ, 
Москва 

^'Государственный 
научный 
центр 
РФ "Гос НИИ 
Генетика" 
(дир.-член-корр. 
РАН ВТ. Дебабов), 
Москва 

Д

иабетическая нефропатия (ДН) - одно из наиболее грозных микрососудистых осложнений сахарного диабета. Известно, что примерно у 30
гс пациентов, заболевших инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) в детстве, терминальная почечная недостаточность развивается уже 
через 1 5 - 2 0 лет от начала заболевания [1]. В связи с 
этим наиболее актуальными становятся поиск факторов риска развития диабетической нефропатии. ранняя диагностика этого осложнения и разработка лечебно-профилактических мероприятий на начальных 
стадиях ее развития. 

В последние годы в литературе широко обсуждается генетический риск развития диабетической нефропатии в зависимости от полиморфизма гена ангиотензин-1-превращающего фермента (АСЕ) у пациентов с 
обоими типами сахарного диабета [9. 10]. Однако большинство таких исследований проведено на взрослых 
больных с ИСЗД. Сведений о проведении аналогичных 
исследований у детей и подростков на стадии начинающейся и выраженной диабетической нефропатии в 
доступной литературе нам не встретилось. Тем не 
менее имеются сообщения, не подтверждающие ассоциацию ID/АСЕ полиморфного маркера с диабетической нефропатией у больных сахарным диабетом как в 
европейских, так и японской популяциях [5. 11]. Возможным объяснением таких расхождений в оценке 
роли этого генетического маркера при диабетической 
нефропатии у больных сахарным диабетом могут быть 
как расово-этнические вариации частот встречаемости аллелей и генотипов в исследованных популяциях, 
этнические особенности клиники нефропатии и ее 
прогрессирования [8], так и различия в использованных методических подходах [6]. 

Исходя из ведущей роли гемодинамических нарушений в развитии и прогрессировании ДН, в литературе последних лет обоснована патогенетическая терапия этого осложнения ингибиторами ангиотензин1-превращающего фермента (АПФ). Препараты данной группы способствуют улучшению внутрипочечной гемодинамики и уменьшению внутриклубочковой 
гипертензии посредством снижения тонуса выносящей артериолы клубочка, тем самым, уменьшая экскрецию белка с мочой [3. 4]. Однако у пациентов с 
нормальным артериальным давлением 
э ф ф е к т и в ность этих препаратов мало изучена, а у детей и подростков публикации по этой теме являются единичными. Вопросы продолжительности лечения, доз и терапевтической тактики требуют дальнейшего уточнения. 

Целью нашего исследования явилась оценка э ф фективности ингибиторов АПФ в лечении ДН у детей, 
подростков 
и 
молодых 
людей 
с 
нормальным 
артериальным давлением, заболевших ИЗСД в детстве, в зависимости от вида препарата, дозы, продолжительности лечения, полиморфизма гена АСЕ. 

Обследовали 73 пациента с ДН в возрасте от 12 лет 
до 21 года с длительностью заболевания от 2 до 18 лет. 
У всех пациентов манифестация ИЗСД наступила в 
возрасте до 15 лет. На момент обследования все боль
26 

Доступ онлайн
49 ₽
В корзину