Место метформина в современном лечении и профилактике сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет
Диагностика, контроль и лечение

83
3/2010

ББ

игуаниды используются в медицинской практике
более 50 лет. Профессор Лефевр П. пишет, что сегодня мы можем лечить, но не излечивать сахарный
диабет (СД). СД 2 типа (СД2) составляет основную форму заболевания. По прогнозам ВОЗ, к 2025 г. количество пациентов, страдающих СД, превысит 380 млн человек. Ведущие
медицинские организации рекомендуют сегодня начинать
лечение СД2 с комбинации изменения образа жизни и назначения метформина. В связи с этим представляют особый
интерес новые результаты, касающиеся вновь открытых
свойств метфор мина [1].

Метформин был введен в клиническую практику для лечения
СД2 в 1957 г. в Европе и в 1995 г. в США. В настоящее время метформин является наиболее часто назначаемым оральным сахароснижающим препаратом в Европе, США и других странах [2].
Механизм антигипергликемического действия метформина достаточно хорошо изучен. В многочисленных исследованиях установлено, что метформин не влияет на секрецию инсулина β-клеткой,
а оказывает экстрапанкреатическое действие. Он вызывает:
• снижение всасывания углеводов в кишечнике;
• повышение превращения глюкозы в лактат в ЖКТ;
• усиление связывания инсулина с рецепторами;
• экспрессию гена транспортера ГЛЮТ 1 (секреция);
• усиление транспорта глюкозы через мембрану в мышцах;
• перемещение (транслокацию) ГЛЮТ 1 и ГЛЮТ 4 из плазменной мембраны к поверхностной мембране в мышцах;
• снижение глюконеогенеза;
• снижение гликогенолиза;
• снижение уровня триглицеридов (ТГ) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП);
• повышение содержания липопротеинов высокой плотности
(ЛПВП) (рис. 1). 
Основной механизм действия метформина направлен на
преодоление резистентности периферических тканей к действию инсулина, в особенности это касается мышечной и печеночной ткани (табл. 1).
Метформин повышает текучесть плазменных мембран у человека. Физиологические функции плазменной мембраны за
Место метформина в современном лечении
и профилактике сахарного диабета 2 типа

Смирнова О.М. 

ФГУ Эндокринологический научный центр, Москва
(директор – академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

Метформин является основным антигипергликемическим препаратом при лечении сахарного диабета 2 типа. Дается анализ механизма
его действия. Описаны кардиопротективные и антионкологические свойства. Приводятся данные многоцентровых исследований с использованием метформина.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, метформин, лактатацидоз, хроническая сердечная недостаточность, антионкогенное действие

The role of metformin in the modern strategy of treatment and prevention of type 2 diabetes mellitus
Smirnova O.M.
Endocrinological Research Centre, Moscow

Metformin is a major antihyperglycemic agent used for the treatment of DM2. Analysis of the mechanism of its action is presented. Cardioprotective
and anticancer activities of metformin are discussed. Results of multicentre studied of metformin are described.
Key words: type 2 diabetes mellitus, metformin, lactacidosis, chronic cardiac failure, antioncogenic activity 

Метформин
Кишечник

усиление
анаэробного
метаболизма
глюкозы
Лактат

↑ поглощения 
и утилизации
глюкозы
Печень
Мышцы

↑ поглощения 
и утилизации
↑ синтез
гликогена
↓ глюконеогенеза
↓ распада гликогена
↓ окисления жирных кислот
↑ обмена глюкозы

Жировая
ткань

↓ Гипергликемии

Рис. 1. Антигипергликемическое действие метформина

Таблица 1

Потенциальные клинические механизмы антигипергликемического действия метформина [ 3]

 Механизм действия
Уровень доказательности
Комментарии

Снижение печеночной продукции глюкозы
Подтверждено в клинических исследованиях
Вероятно, основной клинический механизм
действия метформина

Усиление периферического действия инсулина
Наблюдается часто
(но данные клиники вариабельны)

Вероятно, способствует действию метформина
в клинически значимой степени

Снижение липолиза в адипоцитах
Наблюдается при сахарном диабете 2 типа
Доказательная база слабее, чем у первых двух
эффектов

Повышение утилизации глюкозы в кишечнике
Экспериментальные данные

Экспериментальные данные доказывают
статистически значимое участие этого
механизма

Улучшение работы β-клеток
Долгосрочные эффекты (по данным UKPDS)
Клиническая значимость отсутствует

SD3_2010_H_DKL_07_Blok  11.1.10  1:22 PM  Page 83