Маркеры воспаления у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2009
Кол-во страниц: 4
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
4/2009 Сахарный диабет ДД иабетическая автономная нейропатия (ДАН) рассматривается как поражение вегетативной нервной системы при сахарном диабете (СД). Данные о распространенности этого осложнения варьируют от 7 до 100%, в зависимости от способов диагностики и группы обследованных больных [1]. ДАН увеличивает риск развития сердечных аритмий и внезапной смерти, значительно снижает качество жизни больных, отягощает течение других сосудистых осложнений СД [2, 3]. Одной из наиболее прогностически неблагоприятных и клинически значимых форм автономной нейропатии является кардиоваскулярная. Даже доклиническая стадия кардиоваскулярной формы автономной нейропатии ухудшает прогноз жизни, увеличивает риск внезапной смерти [4]. Смертность при кардиоваскулярной форме ДАН достигает 50%, а наличие вегетативной недостаточности в клинической картине диабета является признаком плохого прогноза [5]. В настоящее время наиболее доказанными в патогенезе нейропатии являются механизмы, непосредственно связанные с гипергликемией, приводящие к метаболическим нарушениям (активации полиолового пути обмена глюкозы, недостаточности миоинозитола и накоплению гликированных белков) и развитию окислительного стресса. Одним из звеньев патогенеза нейропатии является нарушение микроциркуляторного русла, в том числе vasa nervorum. Эти изменения ведут к снижению эндоневрального кровотока, хроническому замедлению проведения возбуждения по нерву, нарушению аксонального транспорта и структурному повреждению нервов. При сахарном диабете 2 типа (СД2) наряду с гипергликемией на развитие сосудистых и неврологических осложнений влияют специфические для этого типа диабета инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, которые приводят к повышению тонуса симпатической нервной системы за счет увеличения поглощения и обмена глю Маркеры воспаления у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии И.А. Бондарь, О.Ю. Шабельникова ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирск (ректор – д.м.н., профессор И.О. Маринкин) ОГУЗ Государственная Новосибирская областная клиническая больница, Новосибирск (главный врач – д.м.н., профессор С.С. Павленко) Цель. Изучение уровня маркеров воспаления и их взаимосвязь с дисфункцией эндотелия и степенью инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии. Материалы и методы. Обследовано 87 больных СД2 в возрасте от 45 до 65 лет. Исследовали уровень инсулина с расчетом индекса инсулинорезистентности HOMA-IR, СРБ, провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6). Оценку дисфункции эндотелия проводили с помощью количественного определения фактора Виллебранда. Для диагностики вегетативных нарушений выполнялись рефлекторные сердечно-сосудистые ЭКГ-тесты. Результаты. На развитие кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии у больных СД2 влияла длительность диабета, степень компенсации углеводного обмена, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность. Средний уровень фактора Виллебранда и маркеров воспаления у больных СД2 при развитии явных вегетативных нарушений был достоверно выше по сравнению с пациентами без диабетической автономной нейропатии. Корреляционный анализ выявил статистически значимую взаимосвязь между СРБ, ИЛ-6 и стандартными вегетативными ЭКГ-тестами. Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о наличии хронического воспаления у больных СД2 с кардиоваскулярной формой автономной нейропатии. Повышение уровня маркеров воспаления у больных с диабетической автономной нейропатией и их взаимосвязь с тяжестью вегетативных нарушений и дисфункцией эндотелия подтверждает роль воспаления в патогенезе поражения нервной системы при СД2. Ключевые слова: сахарный диабет, автономная нейропатия, маркеры воспаления, инсулинорезистентность, дисфункция эндотелия Markers of inflammation in patents with type 2 diabetes and cardiovascular form of diabetic autonomous neuropathy I.A. Bondar’, O.Yu. Shabel’nikova State Medical University, Novosibirsk Novosibirsk Regional Clinical Hospital, Novosibirsk Aim. To determine the level of inflammation markers and their relation to endothelial dysfunction and insulin resistance in patents with type 2 diabetes mellitus and cardiovascular form of diabetic autonomous neuropathy. Materials and methods. A total of 87 patients aged 45-66 years were examined for blood insulin level, insulin resistance index (HOMA-IR), CRP, and anti-inflammatory cytokine (TNF-a, IL-1-beta, IL-6) levels. Endothelial dysfunction was estimated based on quantitative Willebrand factor assay. Vegetative disorders were detected from reflex cardiovascular ECG data. Results. The development of cardiovascular form of diabetic autonomous neuropathy in patents with type 2 diabetes depended on diabetes duration, quality of carbohydrate metabolism compensation, levels of hyperinsulinemia and insulin resistance. Mean levels of Willebrand factors and inflammation markers in patents with type 2 diabetes and overt vegetative dysfunction were significantly higher than in diabetic patients without autonomous neuropathy. Correlation analysis revealed significant correlation of CRP and IL-6 levels with results of standard ECG tests. Conclusion. Results of the study demonstrate chronic inflammation in patents with type 2 diabetes and cardiovascular form of diabetic autonomous neuropathy. Increased level of inflammation markers and its relation to severity of vegetative disorders and endothelial dysfunction confirm the role of inflammation in pathogenesis of nervous co-morbidity in patents with type 2 diabetes. Key words: diabetes mellitus, autonomous neuropathy, inflammation markers, insulin resistance, endothelial dysfunction 52 Диагностика, контроль и лечение SD4_2009_08:SD-2009new 10.02.10 11:26 Page 52