ВЛИЯНИЕ МЕТОКСАМИНА НА СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА НОВОРОЖДЕННЫХ КРЫС

The EMG registered a tendency towards reduction of the number of 

turns and the EMG average amplitude, which allowed talking about a 
decrease in the subjects’ muscular force [2]. Сonsequently, the 
subjects reached the limit of their physical abilities.

Thus, predictors of the limit allowable level of physical load may 

be the high level of  heart rate; way out P-wave, Q-wave, T-wave and 
QRS from ranges of physiological norm ; the increasing of cardiac 
output over the background level in 2-3 times and the decreasing of
muscle force. 
REFERENCES
1.
Landyr A.P., Achkasov E.E., Medvedev I.B. Tests with dosed 

physical load in the practice of sports medicine. M., 2014.
2.
Pryanishnikov O.A., Gorodnichev R.M., Gorodnicheva L.R., Tkachenko 

A.V. // Theory and Practice of Physical Culture. 2005. №9. Р. 6-9.
3.
Cardiology Guidelines: A Practical Guide
/ Under ed. of V.N. 

Kovalenko. Kiev., 2008.
4.
Mediк
V.A., Tokmachev M.S.
Mathematical Statistics in Medicine: 

Textbook. M., 2007.
DOI:10.12737/12480

ВЛИЯНИЕ МЕТОКСАМИНА НА СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА

НОВОРОЖДЕННЫХ КРЫС

И.И. Хабибрахманов1, Н.И. Зиятдинова
1,

А.Л. Зефиров
2, Т.Л. Зефиров1

1 Кафедра анатомии, физиологии и охраны здоровья человека (зав. 

каф. - докт. мед. наук, проф. Т.Л.Зефиров) Казанского (Приволжского) 
федерального университета; 2Кафедра нормальной физиологии (зав. каф. –

чл.-корр. РАН, проф. А.Л. Зефиров) Казанского государственного 

медицинского университета

zefirovtl@mail.ru

Ключевые слова: сердце, инотропия, адренорецепторы, постнатальный 

онтогенез.

Адренорецепторы (АР) являются посредниками биологических эффектов 

симпатической нервной системы. Известно, что α1-АР участвуют в регуляции
кровообращения,
вызывая
сужение
просвета
основных
артерий
[3].
В 

настоящее время показано наличие трех подтипов α1-AР: α1A-, α1B- и α1D-AР 
[1].
Выявлены различия в реакции работы сердца на блокаду разных 

подтипов 
α1-АР
[4]. 
Возможно, 
что 
α1-AР 
сердца 
контролируют 

многочисленные адаптивные процессы. В самом сердце α1Аи α1В подтипы 

адренорецепторов наиболее плотно представлены в миокарде, тогда как α1DАР 
в 
основном 
расположены 
в 
коронарных 
артериях 
эпикарда 
и 

гладкомышечных клетках [2]. Целью исследования явилось изучение in
vitro влияния стимуляции α1-AР на сократимость миокарда крыс 1-но и 20ти недельного возраста.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на 25
белых беспородных крысах 20-ти и 1
недельного 
возраста. 
Наркоз 
25 
% 
раствор
уретана, 
вводили 

интраперитониально (800 мг/кг массы животного). Изолированная ткань 
полоски миокарда из правого предсердия и желудочка помещалась в 
ванночку с рабочим раствором, оксигенированный карбогеном (97% O2 и  3% 
CO2). После погружения препарата в резервуар следовал период проработки 
(40-60 минут). По окончанию проработки 5 минут регистрировались 
исходные параметры сокращения. Препарат стимулировался электрическим 
сигналом через 2 серебряных электрода с частотой 6 стимулов в минуту, 
амплитудой 10 mV, длительность 5 мс. Агонист α1-АР метоксамин добавляли 
в концентрациях 10-9-10-5 М. Силу сокращения (F) выражали в граммах (g). 
Обработка полученных результатов проводилась с помощью программы 
AcKnowledge 4.1 на установке MP-150 (BIOPAC Systems,США) с применением 
пакета программ Statgraphics. Статистическая обработка результатов 
исследований по критерию Стьюдента осуществлялись в редакторе Microsoft 
Excel.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

У крыс 20-ти недельного возраста метоксамин в концентрации 10-9 М 

усиливал сократимость миокарда предсердий на 5±2,2% (р<0,05), миокарда 
желудочков на 8,97±2,72% (р<0,05). При добавлении агониста α1-АР (10-8

М) сила сокращения предсердий усиливалась на 5,6±2,9%, желудочков на 
13,54±3,73% (р<0,01) . Метоксамин (10-7 М) увеличивал силу сокращения 
миокарда предсердий на 3,75±1,65% (р<0,05), желудочков - на 8,4±1,73% 
(р<0,01). Метоксамин (10-6 М) усиливал сократимость миокарда предсердий 
на 4±2,9%, желудочков на 7,87±2,87% (р<0,05). Метоксамин в концентрации 
10-5 М увеличивал инотропию миокарда желудочков на 7,83±3,66%, миокарда 
предсердий на 2.3±2%. У 1-но недельных крысят метоксамин в концентрации 
10-9
М увеличивал силу сокращения миокарда предсердий на 4,92±1,81% 

(р<0,05), миокарда желудочков на 2,23±0,95% (р<0,05). Метоксамин (10-8

М) уменьшал силы сокращения миокарда предсердий на 3,7±1,3% (р<0,05), 
миокарда желудочков на 11,1±2,7% (р<0,01). При добавлении агониста в 
концентрации 10-7 М в предсердиях значительных изменений не наблюдалось, 
сила сокращения миокарда желудочков снижалась на 4,3±1,11% (р<0,01). 
Метоксамин (10-6
М) усиливал силу сокращения миокарда предсердий на 

6±1,43% (р<0,01), миокарда желудочков на 10,8±3% (р<0,01). Агонист α1-АР 
(10-5
М) увеличивал силу сокращения миокарда предсердий на 8,76±2,2% 

(р<0,01), миокарда желудочков на 15,9±5,2% (р<0,05). Таким образом, 
выявлены возрастные различия инотропной реакции миокарда предсердий и 
желудочков 1-но и 20-ти недельных крыс на стимуляцию α1-АР метоксамином. 
У 1-недельных крысят метоксамин оказывает как положительный, так 
отрицательный инотропный эффекты. У 20-ти недельных животных метоксамин 
оказывает дозозависимое положительное инотропное влияние. 

ЛИТЕРАТУРА

1.
Jensen B.C., O’Connell T.D., Simpson  P.C. // J Mol Cell Cardiol. 

2011.  Vol. 51(4).  P: 518 – 28. 
2.
Jensen B.C., Swigart P.M., Laden M.E., DeMarco T., Hoopes C., 

Simpson P.C. // J Am Coll Cardiol.  2009.  Vol. 54(13). P: 1137 – 45.
3.
Shannon R., Chaudhry M.. // Am Heart J. 2006. Vol.152, N 5. P: 

842-850.
4.
Ziyatdinova N.I., Dementieva R.E., Fashutdinov L.I., Zefirov 

T.L.. // Bull. Exp Biol. Med. 2012. Vol.154, N 2. P: 184-185.

THE INFLUENCE METHOXAMINE ON THE CONTRACTILITY

OF NEONATAL RATS

I. I. Khabibrakhmanov1, N. I. Ziyatdinova1, A. L. Zefirov 2, T. L. 

Zefirov1

1 Department of anatomy, physiology and  human health (head DEP. 
doctor of medicine, Professor T. L. Zefirov) Kazan (Volga region) 

Federal University; 2 The Department of physiology (head DEP. –

corresponding member interviewer Russian Academy of Sciences, Professor 

A. L. Zefirov) Kazan state medical University

zefirovtl@mail.ru

Keywords:
heart, 
inotropy, 
adrenergic 
receptors, 
postnatal 

ontogenesis.

Adrenergic receptors (AR) mediate the biological effects of the 

sympathetic nervous system. It is known that α1-AR are involved in the 
regulation of blood circulation, causing narrowing of the main arteries 
[3]. At the present time shows the presence of three subtypes of α1-AR: 
α1A-, α1B - and α1D-AR [1]. The differences in the reaction of the heart 
to the blockade of different subtypes of α1-AR [4]. It is possible that 
α1-AR heart regulate numerous adaptive processes. In the heart of the 
α1A
and α1В
subtypes of adrenergic receptors are most densely 

represented in the myocardium, whereas the α1D-AR are mainly located in 
the coronary epicardial arteries and the smooth muscle cells [2]. The 
aim of the study was to investigate in vitro the influence of 
stimulation of α1-AR on the contractility of rats 1 and 20 weeks of age.

METHODS AND MATERIALS

The work is performed on 25 albino rats 20 and 1 weeks of age. 

Anesthesia 25% solution of urethane, introduced intraperitoneally (800 
mg/kg animal weight). Insulated fabric strips of myocardium of right 
atrium and ventricle were placed in a dish with a working solution, 
oxygenated with Carbogen (97% O2 and 3% CO2). After immersion of the 
drug in the reservoir followed the study period (40-60 minutes). At the 
end of the study 5 minutes registered source parameters of the 
reduction. The drug was stimulated by an electrical signal through two 
silver electrode with a frequency of 6 stimuli per minute, with an 
amplitude of 10 mV, a duration of 5 ms. Agonist of α1-AR methoxamine 
added in concentrations 10-9-10-5 M. Force of contraction (F) expressed 
in grams (g). The processing of obtained results was performed using 
the program 4.1 AcKnowledge the installation of the MP-150 (BIOPAC 
Systems,USA) using the software package Statgraphics. Statistical 
processing of results of research on student test was carried out using 
Microsoft Excel.

RESULTS

In rats 20 weeks of age methoxamine at a concentration of 10-9 M 

increased the contractility of the myocardium of the Atria at 5±2,2% 
(p<0.05), ventricular on 8,97±2,72% (p<0.05). When adding an agonist of 
α1-AR (10-8
M) the force of contraction of the Atria increased by 

5.6±2.9%, and the ventricles on 13,54±3,73% (p<0.01) . Methoxamine (10-7

M) increased force of contraction of the myocardium of the Atria at 

3.75±1,65% (p<0.05), ventricular - 8.4±1,73% (p<0.01). Methoxamine (10-6

M) increased the contractility of the myocardium of the Atria at 
4±2.9%, and ventricles by 7.87±2,87% (p<0.05). Methoxamine at a 
concentration of 10-5 M increased inotropy ventricular on 7,83±3,66%, 
myocardial fibrillation 2.3±2%. At 1-week rat pups methoxamine at a 
concentration of 10-9 M increased force of contraction of the 
myocardium of the Atria to 4,92±1,81% (p<0.05), ventricular on 
2,23±0,95% (p<0.05). Methoxamine (10-8
M) reduced the force of 

contraction of the myocardium of the Atria 3.7 ą 1.3% (p<0.05), 
ventricular 11.1±2.7% (p<0.01). When adding the agonist at a 
concentration of 10-7 M in the Atria significant changes were observed, 
the force of contraction of the myocardium of the ventricles decreased 
by 4.3±1,11% (p<0.01). Methoxamine (10-6
M) increased force of 

contraction of the myocardium of the Atria and 6±1,43% (p<0.01), 
ventricular 10.8±3% (p<0.01). Agonist of α1-AR (10-5 M) increased force 
of contraction of the myocardium of the Atria on 8,76±2,2% (p<0.01), 
ventricular 15.9±5,2% (p<0.05). Thus, the age differences inotropic 
response of the myocardium of the Atria and ventricles of 1-and 20-week 
rats to stimulation of α1-AR methoxamine. 1 week-old rats methoxamine 
has both positive negative inotropic effects. The 20-week animals 
methoxamine has a dose-dependent positive inotropic effect.

REFERENCES

1.
Jensen B.C., O’Connell T.D., Simpson P.C. // J Mol Cell Cardiol. 

2011. Vol. 51(4). P: 518 – 28. 
2.
Jensen B.C., Swigart P.M., Laden M.E., DeMarco T., Hoopes C., 

Simpson P.C. // J Am Coll Cardiol.  2009. Vol. 54(13). P: 1137 – 45. 
3.
Shannon R., Chaudhry M. Effect of alpha1-adrenergic receptors in 

cardiac pathophysiology. // Am Heart J. 2006. Vol.152, N 5. P: 842-850.
4.
Ziyatdinova N.I., Dementieva R.E., Fashutdinov L.I., Zefirov T.L. 

Blockade of different subtypes of α(1)-adrenoceptors produces opposite 
effect on heart chronotropy in newborn rats. // Bull. Exp Biol. Med. 
2012. Vol.154, N 2. P: 184-185.
DOI:10.12737/12481

ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАСТВОРА РИБОФЛАВИНА С ХИТОЗАНОМ

ДЛЯ УФ-СШИВАНИЯ КОЛЛАГЕНА РОГОВИЦЫ

А.Р. Халимов, М.М. Бикбов, В.А. Катаев*, Г.А. Дроздова**

ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ»; * ГБОУ ВПО «Башкирский 
государственный медицинский университет», г. Уфа; ** кафедра общей 

патологии и патологической физиологии Российского университета дружбы 

народов,
Москва

azrakhal@yandex.ru

Ключевые слова: кросслинкинг, рибофлавин, УФ излучение, хитозан, 

роговица.
В настоящее время с целью укрепления роговой оболочки глаза при 
хронических 
дегенеративных 
процессах 
успешно 
применяется 

ультрафиолетовый (УФ) кросслинкинг роговичного коллагена, основанный на