Морфофункциональное состояние апудоцитов желудка у больных сахарным диабетом 2 типа

С
С

коплениями апудоцитов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) продуцируется более
30 цитокинов, влияющих на различные процессы жизнедеятельности организма. Гастрин образуется в G-клетках антральной части желудка и, кроме того, в небольшом
количестве синтезируется в слизистой оболочке тонкой кишки
[1]. Высвобождение гастрина из G-клеток подчинено механизму обратной связи: в ответ на действие различных факторов высвобождается гастрин, стимулирующий секрецию
соляной кислоты (HCL), а ее избыток ингибирует дальнейший
выброс гастрина. Гастрин относится к важным эндогенным
гормонам, от которого зависят не только физиологические
функции желудка, но и развитие патологического процесса в
нем, в том числе и язвообразования. Повышение уровня гастрина в крови коррелирует с повышенной продукцией кислоты в желудке. У больных с язвенной болезнью желудка
(ЯБЖ) в подавляющем большинстве случаев обнаруживается
гипергастринемия [1–3].

Соматостатин выявляется в d-клетках ЖКТ и поджелудочной железы. В желудке эти клетки располагаются в собственном
слое слизистой оболочки антрального отдела, преимущественно
в непосредственной близости от клеток, продуцирующих гастрин, что подтверждает влияние соматостатина на секрецию
этого гормона. Своеобразие распределения этих клеток, а
именно их разбросанность среди других эндокринных клеток
ЖКТ и поджелудочной железы представляет морфологическую основу для высвобождения и местного действия гормона
на соседние клетки-мишени [2–4]. 
Существуют работы [2–7], в которых прослеживается связь
между повышением уровня гастрина и снижением уровня соматостатина в крови со степенью инфицированности слизистой оболочки желудка (СОЖ) H.pylori. По мнению ряда
авторов [5–8], Helicobacter pylori является стимулятором выработки гастрина в антральном отделе желудка.
Целью настоящего исследования явилось изучение содержания гастроинтестинальных гормонов в плазме крови,

46
2/2009

Морфофункциональное состояние апудоцитов
желудка у больных сахарным диабетом 2 типа

А.М. Мкртумян, И.В. Маев, К.И. Баирова

Московский государственный медико-стоматологический университет, Москва 
(ректор – д.м.н., проф. О.О. Янушевич)

Цель исследования. Изучить содержание гастроинтестинальных гормонов в плазме крови, морфофункциональное состояние G- и 
D- клеток у пациентов с патологией желудка в сочетании с сахарным диабетом 2 типа (СД2). 
Материалы и методы. Под наблюдением находились 84 пациента (46 – с СД2) с язвенной болезнью желудка (ЯБЖ) и хроническим гастритом (ХГ). Для полуколичественной оценки степени инфицированности H.pylori желудка применяли гистологический метод. Подсчет
подкрашенных G- и D-клеток осуществляли при увеличении в 400 раз в 10 полях зрения каждого из препаратов. Хромогранин А, соматостатин и гастрин исследовали иммуногистохимически. Определение гастрина-17 и соматостатина-14 производили иммуноферментным
анализом. Контрольную группу составили 10 практически здоровых добровольцев. 
Результаты. При сочетании ЯБЖ или ХГ с СД 2 по сравнению с изолированной патологией желудка отмечено уменьшение количественной плотности G- и D-клеток, снижение уровня гастрина и соматостатина (р<0,05). В биоптатах больных СД2, инфицированных H.pylori, увеличена плотность G-клеток (p<0,05) и уменьшена плотность D-клеток (p<0,05) по сравнению с группой
неинфицированных больных. Количество гастрин-иммунопозитивных клеток у больных СД 2 с патологией желудка было достоверно
больше при второй степени инфицированности, меньше – при третьей степени инфицированности. Количество эндокринных клеток
слизистой оболочки желудка (СОЖ) меньше у больных СД2 по сравнению с контрольной группой (23% и 56% соответственно, p<0,05).
При длительности СД2 более 10 лет значимо снижается плотность эпителиоцитов желудка. 
Заключение. Метаболические нарушения, локальные нарушения трофики, ускорение экструзии эпителиоцитов, колонизация H.pylori,
нарушение регенерации у больных СД2 приводят к атрофии СОЖ с нарушением количества и соотношения G- и D-клеток.
Ключевые слова: апудоциты, цитокины, гастрит, язвенная болезнь желудка, соматостатин

Mkrtumyan A.M., Maev I.V., Bairova K.I.
Morphofunctional characteristic of gastric adipocytes in patients with type 2 diabetes mellitus

Aim. To measure gastrointestinal hormones in plasma, evaluate morphofunctional state of G- and D-cells in patients with gastric pathology and concomitant type 2 diabetes mellitus (DM2).
Materials and methods. A total of 84 patients with gastric ulcer (GU) and chronic gastritis (CG) were available for observation including 46 with DM2.
Semi-quantitative evaluation of stomach infection by H.pylori. was performed by a histological method.  Stained G- and D-cells were counted under 400x
magnification in 10 fields of vision for each medicinal preparation used in the study. Chromogranin A, somatostatin, and gastrin were detected by immunohistochemical methods, gastrin-17 and somatostatin-14 by the respective immunoassays. Control group comprised 10 practically healthy volunteers.
Results. Patients with combined GU (or CG) and DM2 pathology had smaller density of G- and D-cells, lower plasma gastrin and somatostatin levels
than those without DM2 (p<0.05). Biopsies from DM2 patients infected with H.pylori showed higher density of G-cells (p<0.05) and lower density of
D-cells (p<0.05) than those from non-infected ones.  The number of gastrin-positive cells in patients with DM2, gastric pathology, and grade 2 infection was significantly greater than in case of grade 3 infection. Endocrine cells in gastric mucosa of DM2 patients were less abundant than in controls
(23 and 56% respectively, p<0.05). The density of gastric epitheliocytes significantly decreased in patients with the duration of DM2 above 10 years. 
Conclusion. Metabolic disorders, local trophic disturbances, accelerated extrusion of erythrocytes, H.pylori colonization, and impaired regeneration
in patients with DM2 cause  atrophic changes in gastric mucosa, alter the number and ratio of G- and D-cells. 
Key words: apudocytes, cytokines, gastritis, gastric ulcer, somatostatin

10_Mrtuman_46-50:SD-2009new  6/15/09  12:26 PM  Page 46