Типичный случай сахарного диабета 1 типа с поздним аутоиммунным началом у взрослых (LADA). Случай из практики
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2009
Кол-во страниц: 3
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов
Типичный случай сахарного диабета 1 типа с поздним аутоиммунным началом у взрослых (LADA). Случай из практики А.А. Кривко, Е.П. Кособян, А.А. Александров, О.М. Смирнова ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва (директор – академик РАН и РАМН И.И. Дедов) Ключевые слова: сахарный диабет, позднее аутоиммунное начало, аутоантитела к глютаматдекарбонксилазе. Typical case of LADA A.A. Krivko, E.P. Kosobjan, A.A. Alexandrov, O.M. Smirnova Key words: diabetes mellitus, late autoimmune onset, anti-glutamate decarboxylase autoantibodies. 1/2009 64 Д Д иагностика типа сахарного диабета при классическом дебюте заболевания обычно не вызывает затруднений. Однако в последнее время все чаще встречаются формы сахарного диабета (СД), которые сразу сложно отнести к 1 или 2 типу СД. По международной статистике около 30% больных в дебюте заболевания остаются неклассифицированными. Открытие и возможность использовать в диагностике определения аутоантител к глютаматдекарбоксилазе (ГДК) изменили картину. Latent autoimmune diabetes in adults (LADA) определяется в 5–10% всех случаев СД по наличию аутоантител к ГДК и возрасту начала болезни после 35 лет. LADA также называют медленно прогрессирующим СД1, так как заболевание развивается медленнее типичного СД1 и приходит к инсулиновой зависимости значительно позднее. Представляет интерес типичный клинический случай позднего аутоиммунного начала СД1 у взрослых. Пациент Н.И.Л., 40 лет, поступил в Институт диабета ФГУ ЭНЦ 20 октября 2008 г. с жалобами на повышение артериального давления, одышку, возникающие при физической нагрузке. Клинический диагноз при поступлении: Основной: сахарный диабет 2 типа, средней тяжести в стадии декомпенсации. Конкурирующие: ИБС? Подозрение на открытое овальное окно. Диабетическая кардиопатия, концентрическая гипертрофия миокарда. ХСН 1 ст. (диастолическая). Сопутствующие: мочекаменная болезнь, стадия ремиссии. Симптоматическая артериальная гипертензия. История жизни: рос и развивался нормально, в соответствии с возрастом. В школе активно занимался спортом (тяжелой атлетикой, бегом, плаванием). После окончания средней школы служил в армии, там же продолжил занятия спортом (бег, лыжи, тяжелая атлетика). Закончил занятия спортом в 20-летнем возрасте. С 2003 г. работал частным предпринимателем. Живет в отдельной квартире с женой и детьми. Хобби – охота. Бытовые условия хорошие, питание достаточное. В 2002 г. бросил курить (курил в течение 16 лет, по несколько сигарет в день), злоупотребляет алкоголем. Перенесенные заболевания: детские инфекции, правосторонняя пневмония в 1987 г. Наследственность: не отягощена. История заболевания: из анамнеза известно, что пациент со школы вел активный образ жизни, занимался спортом. В 2003 г. весил около 90 кг. С 2003 по 2004 гг. отметил прибавку в весе с 90 кг до 125 кг, появилась одышка. Прибавку в весе связывает с особенностями трудовой деятельности, перееданием, изменением качества и характера пищи, злоупотреблением алкоголем. Отмечает, что заниматься физическими нагрузками не перестал. С 2005 г. при наклонах туловища появился шум в ушах, потемнение в глазах. При обследовании выявлено впервые повышение АД до 140/100 мм рт. ст. От назначенной гипотензивной терапии самостоятельно отказался. В связи с жалобами пациента на сухость во рту, жажду, полиурию, было рекомендовано проверить гликемию и обратиться к эндокринологу, чему пациент не придал особого значения, однако стал придерживаться рекомендаций по питанию: ограничил в рационе употребление жиров, общее количество потребляемой пищи, увеличил потребление овощей. Через 2–3 месяца в связи с усилением вышеперечисленных жалоб, обратился в частную клинику. Впервые выявлено повышение глюкозы крови натощак до 16 ммоль/л и через 2 часа после пищевой нагрузки (больному рекомендовали сдать анализ после обычного завтрака) до 24 ммоль/л в 2005 г. После проведенного обследования эндокринологом был поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа и назначен метформин (сиофор) по 500 мг 3 раза в сутки. В качестве гипотензивной терапии назначен эналаприл (ренитек) 5–10 мг в сутки, бисопролол (конкор) 5 мг в сутки. Больной придерживался рекомендаций по питанию, прошел школу обучения больных сахарным диабетом, стал вести дневник питания, контролировал гликемию крови, АД. Как дополнительный метод лечения, применялось озонирование крови. Через 4 месяца, на фоне проводимой терапии показатели углеводного обмена в среднем составляли 9 ммоль/л, АД 120/80 мм рт. ст., отмечено снижение массы тела на 20 кг. По настоянию лечащего врача больной был госпитализирован. В стационаре подтвержден диагноз СД2, начато лечение протофаном по 8 ЕД 2 раза в сутки, хумулином Р (по 8 ЕД перед каждым приемом пищи), изменена доза метформина (сиофор) – 850 мг 2 раза в сутки. В качестве гипотензивной терапии применялся квинаприл (аккупро), (индапамид) арифон ретард. Со слов пациента строго соблюдал рекомендации врача, вес снизился до 95 кг, гликемия натощак до 7 ммоль/л. В том же году, после выписки из стационара проконсультирован в ФГУ ЭНЦ, терапия инсулином отменена. Назначен росиглитазон (авандия) 4 мг утром и метформин (сиофор) по 850 мг 2 раза в сутки. С 2005 г. по октябрь 2008 г. нигде не наблюдался. Переехал на новое место жительства. В январе 2008 г. самостоятельно, по совету родственников, отменил прием авандии, сиофор принимал нерегулярно, рекомендации по питанию соблюдал, хотя от употребления алкоголя не отказался. Данные объективного обследования: общее состояние удовлетворительное, рост – 170 см, вес 90 кг, ИМТ 31,6 кг/м2. Тип телосложения гиперстенический. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, влажные, физиологической окраски. Оволосение по мужскому типу. Подкожная жировая клетчатка развита чрезмерно, распределена равномерно. Область шеи не изменена, щитовидная железа при пальпации мягко-эластической консистенции, безболезненная смещаемая при глотании, регионарные лимфатические узлы не пальпируются, безболезненны. Визуально область сердца не изменена. Видимой пульсации в области крупных сосудов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая – по правому краю грудины, левая – на 1,0 см влево от левой срединно-ключичной линии, верхняя – III ребро. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс = ЧСС – 66 уд. в мин., АД – 140/100 мм рт.ст. Периферических отеков нет.